孟 雪，吴婷婷，肖 毓，谭榜宪

    (川北医学院附属医院肿瘤科，四川 南充 637000)

    食管(esophagus)由胚胎前原肠发育而来，与周围组织关系密切，分隔它们的唯一结构是周围疏松的结缔组织。食管瘘分为先天性及后天性，先天性食管瘘多认为是胚胎前原肠发育异常引起的消化道畸形，而后天性食管瘘可由外伤、结核、肿瘤等原因引起，少部分为医源性。后天性食管瘘多为恶性，主要由恶性肿瘤浸润所致，也可能因为手术、放疗、化疗、激光治疗或支架置入而发生。部分早期的恶性食管瘘患者可无明显症状，随着病情进展，患者逐渐出现进食呛咳、声嘶、发热、咳嗽及咳脓痰等表现，病程末期多表现为难以控制的感染、全身多器官衰竭。有报道显示[1]，食管瘘患者的中位生存时间为11.00个月，术后中位生存时间仅为3.63个月，死亡率极高。对于不同位置、不同大小的食管瘘选择最佳的治疗方式对提高患者的生存时间、生活质量是非常重要的。本文就恶性食管瘘的发病机制、诊断标准、治疗方法作一综述，以期为临床治疗恶性食管瘘提供参考依据。

    1 发病机制

    食管为前后扁平的肌性管状器官，上端于第6颈椎下缘平面与咽相接，下段约平第11 胸椎左侧与贲门相接，全长约25 cm。气管位居食管前方，起于环状软骨下缘，经颈部正中下行入胸腔，全长约10 cm。食管、气管与邻近的大血管、淋巴结、胸导管、迷走神经等共同位于纵隔内。当食管、气管或纵隔内发生恶性肿瘤时，其无限增殖、局部浸润和广泛播散的特性均是恶性食管瘘发病的基础。癌症往往开始于食管、气管内面的粘膜，不断生长浸润至肌层、外膜、邻近组织，并可发生淋巴结转移[2]。一方面，在恶性肿瘤的自然发展过程中，可由于肿瘤的直接侵犯破坏正常食管管壁导致直接穿孔，或肿瘤组织恶性增殖、转移淋巴结压迫导致食管组织局部缺血及有毒代谢物累积，从而导致管壁坏死穿孔。另一方面，有研究表明[3,4]，恶性肿瘤相关的治疗也可能促使食管瘘的发生，比如化学治疗、放射治疗、外科手术治疗、抗血管生成疗法等过程中，肿瘤的缩小与正常组织的修复不平衡。当食管瘘发生后，食物可经瘘口进入与其相通的纵隔、胸腔、气管及支气管、肺和血管等部位，从而诱发该部位的感染，这种持续感染极易发展成为纵隔脓肿、肺脓肿、全身脓毒血症、感染性休克及全身多器官功能衰竭，最终导致死亡。

    2 诊断标准

    恶性食管瘘往往发生于食管癌、肺癌及其他下咽部恶性肿瘤、纵隔肿瘤患者中，其诊断依赖于临床表现、影像学检查及内镜检查 ......