彭中华，彭诗婷，庞 河，彭 鑫，谭奇超，魏 波

    (1.广东医科大学研究生院，广东 湛江 524023；2.中山大学附属第五医院妇产科，广东 珠海 519000；3.广东医科大学附属医院骨科，广东 湛江 524023)

    随着社会经济及交通事业的快速发展，高处坠落、车祸等高能量创伤造成的复杂性骨折频发，骨折类型以开放性、粉碎性为主，创伤后易造成骨愈合不良、骨不愈合[1]，尽管骨组织在体内可完全再生，但超过临界长度的骨缺损难以自行修复与重建[2]，漫长的康复过程给患者造成巨大的身体、经济及心理负担，因此备受关注。快速修复巨大骨创伤缺损成为当前研究的重点和难点。在体内，趋化因子CC 基序配体2(CCL2)可由许多不同类型的细胞在氧化应激之后产生，可以促进血管新生、干细胞迁移、骨组织形成，加速骨的缺损修复等，对应用CCL2 促进骨的快速修复重建提供了新的思路。本文现对CCL2 促血管生成的作用机制及其在骨重建修复中的应用综述如下，旨在为CCL2 在骨折愈合中的应用研究及治疗研究提供参考。

    1 CCL2 的介绍

    趋化因子CC 基序配体2(CCL2)又称为单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)，是CC-基序趋化因子家族的成员之一。CCL2 是第1个发现的人类趋化因子，也是单核细胞的有效趋化因子[3]，同时还具有促炎和抗炎的作用[4]，是涉及对炎症部位招募和转运单核免疫细胞的小趋化因子[5]。趋化因子是可以调节特定白细胞亚群的趋化性和代谢活性的低分子量分泌蛋白，是一个大家族的小分泌蛋白，其信号通过细胞表面G 蛋白偶联的七肽趋化因子受体，具有刺激细胞迁移的能力，白细胞尤甚。因此，趋化因子在免疫系统的发育和稳态中起着核心作用，并参与所有保护性或破坏性免疫和炎症反应。除了诱导细胞停滞或粘附之外，趋化因子还可以刺激其他类型的定向和非定向迁移行为[6]。CCL2 是CC 趋化因子受体2(CCR2)的配体，对单核细胞/巨噬细胞和活化的T细胞具有趋化作用[7]。CCL2 由许多不同的细胞类型在氧化应激之后产生或诱导后表达，包括内皮细胞、上皮细胞、平滑肌、系膜细胞、星形细胞、单核细胞、骨髓细胞、小胶质细胞和成纤维细胞等[8]，是单核细胞、嗜碱性粒细胞、T 淋巴细胞和NK 细胞等细胞的有效化学诱导物；趋化因子与其同源受体的结合是触发信号转导途径和发挥趋化性等生物学效应的必要途径。CCL2 介导其通过CCR 的作用 ......