袁 弯，张慧瑛，张玉莲

    (1.延安大学医学院，陕西 延安 716000；2.陕西省人民医院，陕西 西安 710068)

    帕金森病(Parkinson's disease，PD)是一种进行性神经系统退行性疾病，由英国医师詹姆士·帕金森(James Parkinson)于1817年首次提出，其主要病理生理学是黑质多巴胺能神经元丢失导致多巴胺分泌不足，α 突触核蛋白沉积[1]。临床以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征，部分帕金森病患者可能合并有睡眠障碍、感觉症状、认知功能下降等非运动症状，严重影响身心健康[2]。衰弱是一种老年综合征，涉及多系统病理生理改变和精神心理变化，导致老年人机体退行性改变、易损性增加、抗应激能力减退，表现为体重减轻、肌肉减少、疲惫、行走缓慢等，使老年人依赖性、死亡率升高[3]。研究显示[4，5]，65 岁以上老年人衰弱患病率为34.4%，80 岁以上老年人衰弱患病率高达15.0%～50.0%。帕金森病和衰弱都是影响老年人健康的常见疾病，两者之间的相似性可能是存在共同的病理生理学机制、临床表现等。现有研究表明[6]，在帕金森病或轻度帕金森病症状的人群中衰弱的患病率非常高。本文就帕金森病与衰弱关系的研究进展进行综述。

    1 帕金森病与衰弱的病理生理学机制

    研究表明[7]，帕金森病的发病机制主要是多巴胺能(dopamine，DA)神经元退行性病变，导致DA 系统功能缺陷引起，参与该过程的关键因素有线粒体功能障碍、氧化应激、小胶质细胞活化与炎症等，但其确切的病因学机制尚未清楚。其中小胶质细胞活化与炎症在多巴胺能神经元变性中起着重要作用。小胶质细胞在神经内环境失调的状态下被激活，活化状态下会释放出炎症因子，如白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alplia，TNF-α)等，这些炎症因子会引起慢性持续性的炎症反应，导致多巴胺能神经元退行性缺失、变性甚至坏死，加速PD的病理进程，是帕金森病的重要病理机制[8]。国外研究表明[9]，多巴胺能系统缺陷是衰弱综合征(FS)的病理生理学机制，通过急性左旋多巴激发试验(LCT)对多巴胺能系统功能缺陷者进行评估，发现衰弱患者的LCT 评分显著高于非衰弱患者。多巴胺能系统在神经调节中发挥重要作用 ......