胡彩虹，王志浩，方思琪，蔡 菲，高 雨，罗洋洋，张旭东

    (西安医学院临床医学院中尼友好拉吉姆医学实验室1，药学院2，陕西 西安 710021)

    胶质瘤(glioma)是人类最常见的中枢性神经系统恶性肿瘤，因其生长迅速、侵袭性强、发病率、致死致残率高而严重威胁着患者的生命[1]。据统计，胶质瘤患者中位总生存期(OS)仅14.4 个月，且高级别胶质母细胞瘤(GBM)5年生存率不足10%[2]，目前胶质瘤的治疗主要是大范围内的肿瘤切除术联合放化疗、基因靶向治疗、免疫治疗及电场疗法等[3]，但其治疗效果不佳。因此，研究胶质瘤的发生发展机制对寻找胶质瘤的早期干预和治疗的新方法显得尤为重要。精氨酸甲基转移酶1(coactivator-associated arginine methyltransferase 1，CARM1)，又称PRMT4，为PRMTs 家族中的一个成员。蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMTs)是一类在细胞中常见的甲基化酶，参与催化蛋白质中精氨酸的甲基化[4]。近年来相关研究发现，蛋白质的甲基化对于维持细胞稳定性具有重要意义，且蛋白质精氨酸甲基酶功能失调与肿瘤的发生、发展密切相关[5]。此外，CARM1 通过对组蛋白及其他染色质相关蛋白进行甲基化修饰，在DNA组装、转录调控、细胞内信号转导途径、肿瘤微环境、mRNA 剪接和mRNA 稳定性中发挥重要作用，同时参与细胞周期、细胞凋亡、细胞癌变等生物学过程[6]。随着研究的不断深入，CARM1 在肿瘤中的作用研究越来越多，近年来已有研究发现CARM1 表达异常与人乳腺癌[7]、结直肠癌[8]、前列腺癌[9]、肺癌[10]、血癌[11]、淋巴瘤[12]等疾病的发生发展密切相关 ......