何 丽

    (天津市职业病防治院体检科，天津 300011)

    应激性高血糖(stress hyperglycemia，SHG)是机体在应激源作用下出现的暂时性血糖升高现象，若血糖过高可引起炎性反应、水电解质紊乱及内皮损伤等情况，对脑组织及心肌功能均具有较大的危害[1]。近年来，大量研究发现，SHG 与急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)存在密切关联。据流行病学统计显示[2]，在AMI 急性期，SHG的发生率可高达25%～50%。对此，有学者认为应激性高血糖是AMI 患者病情严重的附带表现，AMI 发病后SHG 的出现可增加其住院及死亡风险，对其近、远期预后均具有重要影响[3，4]。Roberts GW 等[5]也得出相似结论，表示SHG 是AMI 患者死亡的独立预测因子，在非糖尿病患者中更为显著。因此，探究SHG 在AMI 患者中的发生及损伤机制，强调AMI患者的血糖监测与控制，是改善AMI 患者预后质量的重要方向。基于此，本文对SHG 与AMI 的相关研究作一综述，旨在为该病临床结局的改善提供相关参考。

    1 AMI 患者应激性高血糖的发生机制

    应激性高血糖是一种复杂的病理生理过程，AMI 患者SHG 的产生机制尚不明确。传统血糖理论认为，高血糖的产生通常是由胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)及β 细胞分泌缺陷共同作用的结果[6]。但不同于糖尿病机制，AMI 患者SHG 的发生可能与神经体液调节系统失衡、炎症反应及胰岛素抵抗等有关。

    1.1 神经体液调节系统失衡 AMI 引起的应激反应可作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴(the hypothalamicpituitary-adrenal axis，HPA or HTPA axis)与蓝斑交感肾上腺髓质系统(locuscoeruleus-sympathetic-adrenal medulla system，LC-NE) ......