高 策，黄建敏，蒋勇明，云艳芳，杨长燕，陈海燕

    (1.右江民族医学院研究生学院，广西 百色 533000；2.右江民族医学院附属医院神经内科，广西 百色 533000)

    颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis，ICAS)是以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征的病理过程，既能缓慢加重血管狭窄，又能引起栓子脱落堵塞血管，导致脑血液循环障碍，现已经成为缺血性脑卒中(ischemic stroke，IS)的重要病因[1]。随着人们生活水平的提高，IS 发病率也在以每年8.7%的速率递增[2]。IS 因具有高致残率及致死率的特点，给患者及其家庭、社会带来了极重的负担。因此，探究ICAS 的致病机制对IS 防治具有重要意义。在动脉粥样硬化形成众多机制学说中，慢性炎症与动脉粥样硬化密切相关，其中白细胞介素-8(interleukin，IL-8)作为经典炎症趋化因子，不仅能够促进中性粒细胞在炎症细胞的聚集，同时也能诱导血管内皮细胞及平滑肌细胞增殖和迁移，更易促进动脉粥样硬化形成[3]。目前临床关于IL-8 基因多态性与动脉粥样硬化的研究相对较少，尤其是IL-8 基因启动子-251A/T 位点。基于此，本研究主要探究IL-8 基因-251A/T 位点与ICAS 易感性的关系，现报道如下。

    1 资料及方法

    1.1 一般资料 选取2018 年10 月-2019 年10 月在右江民族医学院附属医院神经内科收治的150 例ICAS 患者设为病例组 ......