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编号:181034
NLR、PLR 在慢性阻塞性肺疾病进展、预后中的相关研究
http://www.100md.com 2022年11月23日 医学信息 2022年第11期
阻肺,粒细胞,淋巴细胞,1NLR在COPD中的预测价值,2PLR在COPD中的预测价值,3其他血常规参数在COPD中的预测价值,4总结
     何冬兰,李 文

    (1.广东医科大学第一临床医学院,广东 湛江 524023;2.广东医科大学附属医院呼吸与危重症医学科,广东 湛江 524002)

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的慢性炎症疾病。由于慢阻肺风险因素的持续暴露和人口老龄化,预计未来几十年慢阻肺的负担将会增加[1]。2018 年全球疾病负担(global burden of disease,GBD)数据表明,虽然慢阻肺每10万人群的标准化伤残调整寿命年明显下降(66.4%),但其在负担最重的前25 个疾病中仍位居第3 位,仅次于缺血性心脏病和脑卒中[2]。我国40岁以上人群慢阻肺患病率高达13.7%,其死亡率和疾病负担单病种排名均居第3 位[3]。慢性炎症是慢阻肺的特征性改变,其主要涉及肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、T 淋巴细胞(主要是TC1、TH1 和TH17 细胞)以及从循环中招募的固有淋巴样细胞的数量增加,而炎症细胞中以中性粒细胞介导的气道炎症为主[4]。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件,其症状变化程度超过日常变异范围,并导致药物治疗方案的改变,通常由呼吸道感染诱发[1,5]。在急性加重期,低水平的炎症反应会急剧升高,在炎症趋化因子作用下,大量中性粒细胞被激活并粘附于呼吸道内皮细胞,进而诱导泌丝氨酸蛋白酶等释放,导致肺泡的破坏,加速肺气肿的进展[6,7]。此外,血小板一定程度上调节炎症反应,而血小板介导的炎症因子释放亦是慢阻肺重要的发病机制之一,也是慢阻肺预后的独立预测因子[8],并在慢阻肺发展过程中呈现血小板和中性粒细胞升高,而淋巴细胞计数下降的现象。本文主要就中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、血小板细胞计数/淋巴细胞计数比(platelet to lyrnphocyte ratio ......

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