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编号:181037
2型糖尿病参与血管衰老的机制
http://www.100md.com 2022年11月23日 医学信息 2022年第11期
高血糖,稳态,内皮,1糖脂稳态失衡,2炎症反应,3氧化应激,4自噬通路受抑,5AngⅡ,6总结
     张剑君

    (天津市宝坻区宝平医院检验科,天津 301800)

    2型糖尿病(T2DM)以高血糖、胰岛素抵抗及潜在胰岛素分泌减少为主要特征,多发于老年群体,是我国常见老年性疾病之一[1]。近年来,随着老龄化趋势的不断加剧,多种心血管疾病的发生风险也日益增加,这与其血管衰老的出现存在直接关联[2]。血管衰老是心血管系统随年龄增长而出现的退行性病症,多伴有弹性动脉僵硬度增加、顺应性下降、血管内皮细胞功能障碍、血管修复及新生能力减弱等特点,可分为生理性血管衰老与病理性血管衰老,前者为成熟期后出现的生理性退化过程,后者则多由T2DM、动脉粥样硬化等疾病引起,二者相互交织,大大增加了心血管疾病的发生风险[3]。可见,T2DM 与血管衰老存在一定关联。T2DM 可造成内膜血管内皮细胞(VEC)、中膜血管平滑肌细胞(VSMC)及血管外膜成纤维细胞(VAFs)功能受损,引起血管衰老[4]。而以上损伤的出现多与糖脂稳态失衡、炎症反应、氧化应激、自噬通路受抑、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等因素有关。本文就上述机制对T2DM 与血管衰老相关性的临床研究作一综述,旨在为该病诊治提供参考。

    1 糖脂稳态失衡

    T2DM 属于糖脂稳态失衡的主要表现之一,患者多伴有胰岛素抵抗(IR)、胰岛素受体底物(IRS)1/磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)/丝/苏氨酸激酶(Akt)信号通路受损、Shc/Ras/EAPK 信号通路代偿性增强等情况,可促进动脉粥样硬化(AS)的发生发展[5]。此外,高血糖可抑制血管内皮细胞增殖,同时诱导其凋亡,打破VEC 增殖与凋亡之间的动态平衡 ......

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