朱明辉，朱骏昌，殷珺妹，刘迎午

    (天津市第三中心医院心脏中心，天津 300170)

    心肌缺血(myocardial ischemia)为心血管内科的常见病，是由于心脏血流灌注减少而引起的病理状态。心脏供氧的减少可导致心肌能力代谢异常，从而无法保证心脏的正常工作，对患者生命健康构成了严重威胁[1]。目前，再灌注仍然是治疗心肌缺血的主要方式[2]，该方案可以及时恢复心脏缺血区域的血液循环，保证心脑组织的血液供应；但是再灌注方案的实施也可引发心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)，导致心脑损伤进一步加重，最终危及患者生命[3]。在此背景下，如何能有效减轻心肌缺血患者的再灌注损伤已成为该领域的重点研究课题之一。近年来，随着相关研究的不断深入，关于心肌缺血再灌注损伤的防治研究也获得了初步进展。本文现对心肌缺血再灌注损伤的主要发生机制，以及治疗措施进行总结，旨在为后续相关研究及临床治疗提供参考，现综述如下。

    1 心肌缺血再灌注损伤发生机制

    1.1 氧化应激 缺血再灌注期间，心肌细胞线粒体、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase from buttermilk，XOD)及中性粒细胞(Neutrophil)的呼吸爆发，可促使活性氧自由基(reactive oxygen species，ROS)的大量生成，当其超出细胞内源性ROS 清除能力，可进一步引发心肌细胞损害[4]。其损伤机制主要包括以下几点[5，6]：①过量ROS 可攻击脂质细胞，导致心肌细胞膜受损，进而影响细胞膜的流动性与通透性，介导心肌损伤；②ROS 可攻击结构蛋白与酶，破坏心肌细胞结构的同时，抑制酶的活性，损伤心肌细胞；③ROS 可攻击核酸，导致DNA、RNA 交联断裂，阻碍心肌细胞基因表达，引起心肌细胞凋亡；④ROS 的过量释放可促使线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore，mPTP)开放，进一步增加线粒体ROS 的释放，导致正反馈回路的形成，引发恶性循环。以上机制均可造成再灌注性心律失常(reperfusion arrhythmia ......