TLR4/NF-κB 通路在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉和不伴鼻息肉的黏膜上皮修复机制中的作用
炎性,1材料与方法,2结果,3讨论
刘亮亮,文 华,杨 瑾,卢媛媛,王正辉(1.西安交通大学医院眼耳鼻咽喉科,陕西 西安 710049;2.西安交通大学医院公共卫生中心,陕西 西安 710049;3.西安交通大学医院妇产科,陕西 西安 710049;4.西安交通大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科病院,陕西 西安 710004)
慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)和慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP)是临床上常见的鼻腔、鼻窦炎性病症慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)的2 个亚型。既往的研究表明CRSwNP 和CRSsNP 在发病机制、治疗、预后等方面存在明显差异[1];但近来的研究证实[2],鼻窦黏膜上皮细胞损伤、黏膜脱落是两者共同的病理学特征改变。Stevens WW 等[3]研究证实,鼻窦黏膜损伤后,上皮细胞自行的异常修复直接导致鼻粘膜组织结构的改变,进而影响鼻窦黏膜组织功能的改变以及鼻窦病变的产生。细胞中的多种蛋白因子或者参与,或者直接调控了上皮细胞损伤后的自行修复。表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)能够刺激上皮细胞的增殖,调控细胞的粘附和迁移在鼻窦黏膜损伤后修复中发挥关键性作用[4]。Toll 样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)通路是广泛存在细胞内的信号转导通路,在细胞的增殖与凋亡,损伤与修复、炎性与应激等生理过程中发挥了重要作用[5]。研究表明[6],细胞损伤后,TLR4/NF-κB通路被激活,驱动炎性细胞因子的大量产生,进而加重炎性反应。Zhang QI 等[7]通过临床研究证实,TLR4在CRS 的2 个压型CRSwNP 和CRSsNP 存在表达差异的现象。而TLR4/NF-κB 在CRS 中鼻窦黏膜上皮细胞增殖作用的报道罕见。本研究旨在探讨TLR4/NF-κB 信号通路对CRSwNP 和CRSsNP 中鼻窦黏膜上皮细胞增殖的作用,以期为临床治疗提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 组织标本 收集2018 年3 月-2021 年9 月就诊于西安交通大学附属医院耳鼻咽喉科且在鼻内镜下接受手术治疗的30 例患者的鼻筛窦黏膜上皮组织。将CRS 患者标本组分为CRSsNP 组和CRSwNP 组,每组10 例。CRSsNP 组男6 例,女4 例;年龄19~56岁,中位年龄43 岁;CRSwNP 组男7 例 ......
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