赵 慧，巩林霞，魏兆丽，高爱滨

    (滨州市中心医院内分泌科，山东 滨州 251700)

    糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)的发病原因及作用机制较为复杂，至今尚未明确，可受到多种因素的影响，例如糖脂代谢紊乱、肾小球血流动力学改变、遗传因素、炎症反应、微血管病变等；在上述因素的共同作用之下则会导致肾脏形态学改变，引起并加重肾小球硬化，对患者的肾功能造成较大的影响[1，2]。糖尿病肾病为一类发病率较高的糖尿病慢性病，被认为是导致终末期肾病的重要原因。近年来，脂毒性作用机制在2 型糖尿病以及相关并发症中的作用受到了更多的重视[3，4]。为此，本研究现就脂质代谢在2 型糖尿病肾病中的表达水平及与尿白蛋白的相关性进行探讨，旨在分析糖尿病肾病发生发展的作用机制，现将结果报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 回顾性分析滨州市中心医院自2020年1 月-2021 年5 月收治的2 型糖尿病肾病患者108 例的临床资料，根据不同尿白蛋白排泄率(UAER)水平分组，其中将UAER 20～200 μg/min 或24h 尿白蛋白排泄量30～300 mg的患者39 例设为微量白蛋白尿组，将UAER>200 μg/min 或24h 尿白蛋白排泄量>300 mg的患者37 例设为大量白蛋白尿组，将UAER 及24h 尿白蛋白排泄量均正常的患者32 例设为正常白蛋白尿组 ......