马梦茹，吴胜军，赵宗霞，高海燕

    (西安医学院第二附属医院妇产科1，内分泌科2，陕西 西安 710038)

    子痫前期(preeclampsia)是指妊娠前无高血压，在妊娠20 周后出现高血压、蛋白尿为主要临床表现的妊娠特有疾病，其病情呈可持续性发展，可伴有多脏器或多系统损害，导致母婴出现不同程度的并发症，如胎盘早剥、产后出血、低蛋白血症和胎儿生长受限等[1]。据世界卫生组织统计[2]，21 世纪导致孕产妇死亡的原因中妊娠期高血压占14%，妊娠期高血压疾病中子痫前期占50%。全球每年有76 000 名妇女和500 000 名婴儿死于子痫前期；此外，与发达国家相比，发展中国家与不发达国家的妇女发生子痫前期的风险更高[3]。子痫前期病因复杂，目前存在多种学说，其中血管内皮细胞激化及损伤是中心环节，免疫炎症过度激活及脂质代谢异常可能会激活血管内皮细胞，而内皮细胞损伤又会累及多个器官系统，引起一系列生化指标改变[4，5]。故本文对与子痫前期相关生化指标进行综述，以期为子痫前期临床预测及诊治提供参考依据。

    1 血脂

    妊娠是妇女特有的一种特殊的生理阶段。正常妊娠时，为维持孕产妇生理性变化及胎儿生长发育的需求，孕妇血脂水平会随着妊娠时间发生相应变化。研究表明[6]，血脂水平在妊娠9～13 周开始呈上升趋势，至31～36 周达高峰，并于产后24 h 开始下降，直至产后4～6 周恢复正常，其中以血清总胆固醇(total cholesterol，TC)、血清三酰甘油(triglycerides，TG)变化最为明显，TG 在妊娠期间可增加至非妊娠水平的2～4 倍，TC 可增加25%～50%。与原发性高血压类似，载脂蛋白B/ 载脂蛋白A(Apo B/Apo A)和低密度脂蛋白/高密度脂蛋白(LDLC/HDLC)是动脉粥样硬化危险因素。正常妊娠时，虽然母体体内血脂会发生周期性变化，但血脂中致血管动脉粥样硬化因素与抗血管粥样硬化因素保持动态平衡[7]，当该平衡被打破后则会导致动脉粥样硬化。母体内LDLC、TC 及TG 过度增加时，会刺激内皮细胞合成血栓素及血管平滑肌细胞内的钙离子增加，从而导致血管痉挛，进一步促进血压升高[8]。LDLC、TG 明显增加时，脂质过氧化物和氧自由基增加，加剧脂质过氧化反应，损伤内皮细胞，引起一氧化氮合成障碍，从而干扰前列腺素合成，导致血管平滑肌痉挛及动脉粥样硬化。而HDLC 可将肝外组织中的胆固醇运输至肝内进行代谢，维持组织内及血液内胆固醇相对稳定，从而起到抗动脉粥样硬化的作用[9] ......