张 曌，黄 斌

    (重庆医科大学附属第二医院重症医学科，重庆 400010)

    急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)为脓毒症的严重并发症，也是ICU常见的危重症综合征。尽管对脓毒症并发ARDS 发病机制进行了大量研究，但迄今为止尚未形成统一共识。随着临床对脓毒症的深入研究，脓毒症并发ARDS 的机制及预后相关危险因素评价逐渐有了新认识。本文对脓毒症与ARDS 进行概述，并对脓毒症并发ARDS 的发病机制和预后相关危险因素进行综述，以期为临床治疗提供参考。

    1 脓毒症与ARDS 的概述

    脓毒症为危重患者主要死因之一。在20 世纪90 年代初，美国胸科医师协会(ACCP)与美国危重病医学会(SCCM)将感染所致的全身炎症反应综合征作为脓毒症的定义，即SIRS 标准。随着研究的不断深入，SIRS 诊断标准逐渐受到了质疑。自1991 年至今共出现了3 个成人脓毒症的定义指南，2016 年欧洲危重病医学会(ESICM)、ACCP 以及SCCM 将宿主对感染的失控反应，并导致危及患者生命的器官功能障碍(Sepsis 3.0)作为脓毒症的新定义[1]。随着对ARDS 研究的不断深入，ARDS 定义也不断更新，2012 年柏林定义根据缺氧程度将ARDS 分为轻、中、重度[2]。ARDS 由多种原因引起，涉及毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的损伤、炎性细胞的浸润、肺间质的充血水肿等病理表现[3]，临床多表现为顽固性低氧血症及呼吸窘迫。该病发病机制涉及多种炎性介质、细胞因子及氧化应激导致的屏障功能障碍。而ARDS 作为临床常见危重症之一，其病死率高达40%[4]。脓毒症为ARDS 最常见的诱因，有研究显示[4，5]，脓毒症诱导ARDS 所用时间不超过1 周，且脓毒症所致的ARDS 患者预后较差。

    2 脓毒症并发ARDS 的发病机制

    2.1 血管内皮损伤 内皮细胞在脓毒症时转变为促炎、促粘附、促凋亡、促凝血表型。内皮屏障的损伤不仅影响它对白细胞迁徙以及侵袭的调控，还会对白细胞迁移至炎症部位这一过程产生影响；由于内皮屏障破坏，血管内成分渗出到血管外，引起组织器官水肿并进一步导致器官灌注不足[6]。一旦细菌产物、细胞因子激活内皮细胞，则会促进细胞间黏附分子1、E 选择素、血管细胞黏附分子1 等粘附分子表达，其共同促进了白细胞和内皮细胞粘附聚集，进而促进了炎症反应，进一步加重肺损伤。糖萼，由蛋白质和多糖结合而成，分布在血管表面，对维持血管内皮通透性、抗细胞的黏附、抗凝等方面均有着重要作用 ......