贺枫，刘远方，杨睿斐，刘媛媛，路兴华，王金羊

    (1.甘肃中医药大学第一临床医学院，甘肃 兰州 730000；2.郑州大学第五附属医院肾内科，河南 郑州 450052；3.甘肃省人民医院内分泌科，甘肃 兰州 730000)

    糖尿病肾病(diabetic kidney disease，DN)是1型和2 型糖尿病的常见并发症，也是慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)的主要原因，增加了慢性肾脏疾病的发病率及糖尿病患者的死亡率。DN是一种多因素疾病，其特征在于高血糖水平、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products，AGEs)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活等血流动力学和代谢因素的复杂的相互作用。目前糖尿病患者的治疗主要是严格控制血糖、血压及血脂。然而，这些干预措施并不能阻止患者CKD 进展[1]。因此，寻找针对DN 的新治疗方法迫在眉睫。炎症是一种响应有害物质而激活以维持组织稳态和完整性的反应机制。然而，炎症反应的慢性激活会引发附带的伤害作用[2]。研究发现[3]，炎症反应在糖尿病并发症的发生和进展中的具有关键作用。因此，调节炎症反应已成为预防及减轻糖尿病肾病的潜在方法。这些治疗方法主要是基于抑制参与炎症反应的粘附分子、趋化因子、细胞因子、免疫细胞和细胞内信号通路[4]。因此，本文主要对炎症反应与DN 的关系以及免疫细胞、免疫炎症介质和细胞信号通路在DN 中的作用作一综述，以期为DN 的预防和治疗提供理论支撑。

    1 炎症反应与DN 的关系

    在DN中，高血糖促进受损的肾小球和肾小管细胞表达炎症介质(趋化因子和细胞因子)，这些促炎因子可通过NF-κB、JAK/STAT、TGFβ/Smad 等信号通路诱导细胞外基质沉积和肌成纤维细胞的分化、增殖，从而导致肾损伤[5，6]。炎症病灶渗入后，与肾小球和肾小管细胞相互作用，激活基质肾细胞并释放趋化因子、细胞因子和促纤维化因子，从而放大炎症反应加重肾损伤[7]。

    此外，在DN 中氧化应激和炎症反应之间存在密切的关系。氧化应激可通过NF-κB 和激活蛋白-1(activating protein-1，AP-1)来促进促炎因子的释放。并且，葡萄糖会增加患者血浆中的IL-6、IL-18的浓度 ......