李治璇，桂腾娟，孙紫娟，吴 蔚，李 俊，赵 升，赵庆蓉

    (昆明医科大学第一附属医院肾内科，云南 昆明 650032)

    糖尿病肾病(diabetic kidney disease，DKD)是由糖尿病(diabetic mellitus)引起的一种慢性肾脏疾病(chronic kidney disease，CKD)，主要表现为持续性尿白蛋白排泄量增加，和(或)肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)进行性下降，最终发展成为终末期肾病(end-stage renal disease，ESRD)[1]。全球30%～50%的ESRD 由DKD 导致[2]，而我国DKD 的数量在过去的10 年中翻了2 倍[3]，已成为我国ESRD 的首要病因[4]。体内高糖环境下晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products，AGEs)增多或沉积，可能通过受体或非受体途径导致DKD 的发生[5]。作为AGEs 的受体之一，半乳糖凝集素-3(galectin-3，Gal-3)在平滑肌细胞转移和增生中发挥着重要作用[6]。但到目前为止，关于Gal-3 与DKD 的研究仍然有限，且有互相矛盾的观点。基于此，本文就AGEs 和Gal-3 与DKD 的关系进行综述，以期为DKD 的病情评估及治疗提供新靶点。

    1 DKD 的发生机制

    DKD 的病理形态分为早期与晚期，早期包括肾小球肥大、肾小球基底膜增厚、足细胞损伤、系膜基质增生和肾小管损伤，而晚期主要有肾小球硬化和肾小管间质纤维化[7]。而这些病理形态的形成与体内的多种机制密切相关。DKD 由多种因素介导，其发生和进展主要涉及2 个途径：血液动力学途径和代谢途径。血液动力学途径是肾素血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，使出球小动脉收缩、肾小球毛细血管压力增加和肾小球滤过率增加，导致蛋白尿的发生。同时，血管紧张素还刺激肾脏纤维化、系膜基质增生、肾小球基底膜增厚、足细胞损伤和肾单位丢失。而各种血管活性细胞因子和生长因子如一氧化氮、血管内皮生长因子和内皮素的激活也在DKD 的血流动力学变化中起重要作用。代谢途径主要是持续性高血糖导致AGEs 的形成，刺激细胞因子和生长因子合成，这些因子诱导肾小球细胞外基质沉积、蛋白尿和肾损伤[8] ......