刘霖杰，袁晓梅

    (新乡医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科，河南 新乡 453100)

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)，是一种常见的、可以预防和治疗的肺部疾病，其特征是持续的气道症状和气流受限[1]。在2018 年，一项大型的流行病调查显示[2]，在我国，COPD 的患病率占8.6%，大约有1 亿个病例。截止2060 年，全世界将有540 万以上的COPD及其相关的病症导致死亡[3]。COPD 具有临床异质性，尽管多数患者表现为中性粒细胞炎症，但仍有少数患者表现为嗜酸性细胞(eosinophil，EOS)计数增高，即嗜酸性表型COPD，该类型对糖皮质激素有较强的应答作用，并可能导致更频繁的恶化，但具体机制尚不清楚[4]。因此，EOS 在COPD 中的作用受到了很多关注。近年来，由于COPD 患者体内EOS 的发病机制逐渐被认识，在临床实践中有潜力成为COPD 的重要标志物。因此，本文通过查阅血EOS与COPD 的相关研究，从EOS 与COPD 气道炎症、稳定性、临床特征、急性加重风险、使用糖皮质激素、靶向治疗、肺炎发生风险以及预后等方面进行综述，以期为COPD 的临床诊疗提供实际的指导作用。

    1 EOS 与COPD 气道炎症的关系

    EOS 为一种终末分化的白细胞，在正常人群中大约有1%～5%分布于外周，它是一种具有机体稳定和免疫功能的重要因子，是一种具有抗炎作用的重要细胞[5]。其来源为CD34+的多能造血干细胞，正常情况下，在血液中保持稳定状态。而在疾病状态下，EOS 可以在组织中积聚并通过细胞因子、趋化因子和脱颗粒的分泌参与炎症反应[6]。

    EOS 活化后会产生各种不同的炎症介质，造成肺中嗜酸粒细胞的炎症，进而使呼吸道上皮细胞受到损害。EOS 还可分泌促纤维化转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)，刺激成纤维增生，增加胶原蛋白的生成，进而诱发呼吸道纤维化及气管重构[7]。其中，EOS 产生的白细胞介素(interleukin，IL)-13 能诱导大鼠肺泡巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-12，从而诱发肺气肿的发生[8]。研究表明[9]，EOS 存在于受COPD 影响的所有解剖室中，并且在非常严重的COPD 中显著升高。COPD 患者呼吸道上皮细胞受到香烟烟雾或病毒感染刺激后，EOS 释放胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)和IL-33 ......