肝硬化,不能让生活也硬化(1)
肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病、肝硬化、毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，两种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
肝炎后肝硬化
指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
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酒精性肝硬化
西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。
寄生虫性肝硬化
如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵肝硬化大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。
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中毒性肝硬化
化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。
胆汁性肝硬化
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原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。
循环障碍(淤血)性肝硬化
又称心源性肝硬化、淤血性肝硬化。由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。布加综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
营养不良性肝硬化
长期以来认为营养不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接证据。动物实验显示缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
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隐源性肝硬化
部分肝硬化患者的病因不明，可能与脂肪肝，或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。
症状
肝硬化由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断。尤其是病毒性肝炎患者要特别注意，定期检查是十分必要的。
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3-5年或十数年之久。其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。
一、肝功能代偿期
症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退，及消化不良为主，乏力及食欲减退症状出现最早且最突出；可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。一般多呈间歇性，可因过劳或伴发病而诱发，经休息或治疗后缓解。肝常轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，可有轻压痛；脾轻度或中度肿大；肝功能多属正常或轻度异常
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二、肝功能失代偿期症状显著
(一)肝功能减退的临床表现：
1.全身症状 一般情况与营养状况较差、消瘦、乏力、精神不振，重症者衰弱而卧床不起、皮肤干枯、粗糙，面色灰暗或黝黑，即肝病面容；常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、低热、面颊小血管扩张，多发性神经炎及浮肿等。
2.消化道症状 常有食欲减退、上腹饱胀不适、恶心等症状，进食蛋白质或油腻饮食后可引起腹泻。常因腹水和胃肠积气出现持续性腹胀，终末期可出现中毒性鼓肠。上述症状与门脉高压症引起的消化道淤血、水肿、慢性炎症、消化吸收不良及肠道菌群失调有关。黄疸表示广泛进行性干细胞坏死，适预后不良。
3.出血倾向及贫血 肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成；脾功能亢进使血小板减少。病人牙龈及鼻黏膜出血，皮肤、黏膜有瘀点或瘀斑，女性月经过多，重者胃肠黏膜弥漫性出血。贫血是因营养缺乏、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾功能亢进等因素引起。
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4.内分泌失调
(二)门脉高压征的临床表现
构成门脉高压征的三个临床表现：脾肿大、侧支循环的建立和开放；腹水，在临床上均有重要意义，尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。
面色黝黑、蜘蛛痣、肝掌，部分病人可有黄疸、脾大、腹水，侧支循环开放，如腹壁及食管下段、胃底静脉曲张、痔核等。
并发症
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此肝硬化的原则是：合理饮食营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。, 百拇医药
引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病、肝硬化、毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，两种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
肝炎后肝硬化
指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
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酒精性肝硬化
西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。
寄生虫性肝硬化
如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵肝硬化大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。
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中毒性肝硬化
化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。
胆汁性肝硬化
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原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。
循环障碍(淤血)性肝硬化
又称心源性肝硬化、淤血性肝硬化。由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。布加综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
营养不良性肝硬化
长期以来认为营养不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接证据。动物实验显示缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
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隐源性肝硬化
部分肝硬化患者的病因不明，可能与脂肪肝，或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。
症状
肝硬化由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断。尤其是病毒性肝炎患者要特别注意，定期检查是十分必要的。
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3-5年或十数年之久。其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。
一、肝功能代偿期
症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退，及消化不良为主，乏力及食欲减退症状出现最早且最突出；可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。一般多呈间歇性，可因过劳或伴发病而诱发，经休息或治疗后缓解。肝常轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，可有轻压痛；脾轻度或中度肿大；肝功能多属正常或轻度异常
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二、肝功能失代偿期症状显著
(一)肝功能减退的临床表现：
1.全身症状 一般情况与营养状况较差、消瘦、乏力、精神不振，重症者衰弱而卧床不起、皮肤干枯、粗糙，面色灰暗或黝黑，即肝病面容；常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、低热、面颊小血管扩张，多发性神经炎及浮肿等。
2.消化道症状 常有食欲减退、上腹饱胀不适、恶心等症状，进食蛋白质或油腻饮食后可引起腹泻。常因腹水和胃肠积气出现持续性腹胀，终末期可出现中毒性鼓肠。上述症状与门脉高压症引起的消化道淤血、水肿、慢性炎症、消化吸收不良及肠道菌群失调有关。黄疸表示广泛进行性干细胞坏死，适预后不良。
3.出血倾向及贫血 肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成；脾功能亢进使血小板减少。病人牙龈及鼻黏膜出血，皮肤、黏膜有瘀点或瘀斑，女性月经过多，重者胃肠黏膜弥漫性出血。贫血是因营养缺乏、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾功能亢进等因素引起。
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4.内分泌失调
(二)门脉高压征的临床表现
构成门脉高压征的三个临床表现：脾肿大、侧支循环的建立和开放；腹水，在临床上均有重要意义，尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。
面色黝黑、蜘蛛痣、肝掌，部分病人可有黄疸、脾大、腹水，侧支循环开放，如腹壁及食管下段、胃底静脉曲张、痔核等。
并发症
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此肝硬化的原则是：合理饮食营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。, 百拇医药