湿热困脾型糖尿病胰岛素抵抗与IL-6的关系
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摘 要：目的：研究湿热困脾型2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)与IL-6的相关性。 方法：T2DM湿热困脾型患者27例；另设正常对照组30例。分别测定体重指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、IL-6，计算胰岛素抵抗(IR)。结果：湿热困脾组BMI(25.63±3.06)kg/㎡、FINS(9.08±5.26)Uu/mL、FPG(8.07±2.70)mmol/L、IL-6(0.10±0.10)pg/mL、IR(3.09±1.74)，对照组分别为BMI(20.47±1.86)kg/㎡、FINS(5.38±2.19)Uu/mL、FPG(4.80±0.43)mmol/L、IL-6(0.01±0.02)pg/mL、IR(1.15±0.50)，2组比较湿热困脾组明显高于对照组，且IR与IL-6有相关性。结论：湿热困脾型T2DM胰岛素抵抗与IL-6呈正相关，IL-6是重要的IR决定因数。
关键词：胰岛素抵抗；2型糖尿病；湿热困脾型；IL-6
中图分类号：R587.1文献标识码：A
文章编号：1007-2349(2011)03-0010-02
T2DM的主要发病机制是胰岛素抵抗，T2DM肥胖患者中普遍存在IR。中医将糖尿病归于消渴范畴，参照《中药新药临床研究指导原则》[1]可将糖尿病分为阴虚热盛型、湿热困脾型、气阴两虚型、血瘀脉络型4 型，以湿热困脾型多见。湿热困脾型糖尿病病因为长期食用肥甘厚腻之品，而致湿热中阻，久而发为消渴。主要症状为体形肥胖、心胸烦躁、脘腹胀满、或食后饱满、头身困重。IL-6 是一种广泛表达具有多种功能的细胞因子，可以由脂肪组织释放并刺激前炎症状态表现为肥胖[2]。有研究表明，IL-6水平的增高与T2DM胰岛素抵抗[3]及肥胖有关[4]。本文就湿热困脾型糖尿病胰岛素抵抗与IL-6的关系进行讨论。
1 资料与方法
1.1 临床资料 正常对照组共30例，男16例，女14例；平均年龄(55.97±8.97)岁。均来自浙江省中医医院体检中心参加体检人员。T2DM湿热困脾型组共27例，男21例，女6例；平均年龄(54.87±14.31)岁。选自2007~2008年间浙江省中医院内分泌科住院患者，参照ADA“专家委员会糖尿病分型诊断报告1998”诊断为2型糖尿病，中医辨证标准参照2002年中华人民共和国卫生部药政局制定的《中药新药临床研究治疗原则》诊断为湿热困脾型。2组一般资料经统计学处理，无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 研究方法 所有研究对象在检测前1 W内未服用糖皮质激素、β受体兴奋剂等影响神经、内分泌功能的药物。在前一天停用一切药物，次日晨于空腹抽肘静脉血10 mL。将血样置于离心机中，3000 r/min离心10 min，取0.4 mL血清测定FBG及INS。FBG采用葡萄糖氧化酶法，INS采用放射免疫分析法测定，IR按公式IR=(FINS×FBG)/22.5。
1.3 统计学方法 计量资料结果均采用均数标准差，采用SPSS11.5统计软件，2组间变量比较用t检验，变量之间做Pearson相关分析，并对IR相关的因数作Partial相关分析。
2 结果
与正常对照组比较,*P<0.01[HT5SS]
上表结果表示与正常对照组比较，湿热困脾组BMI、FPG，IR、FINS、IL-6明显高于对照组(P<0.01)，IR的增高与IL-6水平增高互相平行，通过Pearson相关分析表明，IR与IL-6有相关性，且呈正相关(P<0.01)，相关系数为0.176(P<0.05)，并通过Partial相关分析表明，在控制IL-6影响后，IR仍与FINS、FBG呈正相关(P<0.01)，说明IL-6是重要的IR决定因素。
3 讨论
糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病群，以T2DM为主。T2DM的病因以IR为主，IR在肥胖的患者中极为常见。中医理论认为，消渴之疾，多因饮食不节，嗜食酒醴肥甘，脾胃受损，致湿热中阻而发病，湿热困脾型最为常见。湿热困脾型糖尿病患者体重指数明显高于对照组，本文也显示了这一点(P<0.01)，可见肥胖是湿热困脾型2 型糖尿病的重要因素。许多研究表明，肥胖患者血浆IL-6 水平升高，体重下降后血浆IL-6 水平随之下降，血浆IL-6 含量与胰岛素抵抗显著相关，IL-6 可引起肥胖相关的胰岛素抵抗。Mohamed-Ali 等[5]发现脂肪组织IL-6 的产生及体内IL-6 的含量随肥胖程度的增加而增加。
本研究显示湿热困脾组与正常对照组比较，BMI、IR与IL-6的水平均显著的升高，且IR的增高与BMI、IL-6呈正相关(P<0.01)，其中IR与IL-6的相关系数为0.176(P<0.05)。有研究报道，IL-6 参与IR 的形成主要是因为IL-6能够促进B 淋巴细胞分化和T 淋巴细胞过度激活，与其他细胞因子和效应细胞产生的细胞毒作用结合，可以引起胰岛β细胞死亡，加重IR[6]。Joseph 等[7]通过研究认为IL-6 能抑制胰岛素受体信号传导和蛋白激酶-Akt 的活性，同时降低胰岛素诱导的糖原合成，形成IR。
总之，IL-6可以通过多种机制影响湿热困脾型糖尿病的发病及其发展进程，血浆IL-6 的水平及脂肪细胞分泌IL-6 的量与肥胖、胰岛素抵抗及2 型糖尿病有密切关系，有可能成为临床预测及判断IR的指标之一。
参考文献：
[1]中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则[M].北京：中国医药科技出版社，1993：215～218 ......
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