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当前位置: 首页 > 期刊 > 《云南中医中药杂志》 > 2011年第3期 > 正文
编号:12080612
浅析树突状细胞在中医药治疗艾滋病中的意义(2)
http://www.100md.com 2011年3月1日 贺铮铮 杨玉琪 方路 马克坚 孙俊


第1页

    参见附件(2145KB,3页)。

     除研究发现单味中药具有增强树突状细胞功能的作用外,复方中药制剂也有可增强DC的抗原提呈能力。郑红刚等[12]采用中药肺瘤平膏联合化疗治疗非小细胞肺癌,发现联合组比单纯化疗组:①治疗后的髓系DC数量及与淋巴系DC比值显著提高;②CD3+、CD4+、NK细胞数量及CD4+/CD8+比值均提高,CD8+细胞数下降。何欣等[13]报道,采用温阳散寒补气养血中药联合化疗治疗非小细胞肺癌,联合组较单纯化疗组:DC计数及与外周血单核细胞比值升高;淋巴结转移率降低,生活质量提高。杨莉等[14~15]报道,复方中药可使正常人DC的CD83和CD86表达明显增高,对同种异体混合淋巴细胞的增殖作用增强。并选择3组临床治疗自身免疫性疾病有效的成熟组方,从体外研究复方中药对外周血DC分泌的细胞因子是否有调节作用,结果显示3组复方中药对DC分泌Th1型细胞因子有抑制作用,而对Th2型细胞因子的分泌虽略有升高。研究资料表明DC通过分泌高水平IL-12促进Th0向Th1分化,从而产生Th1应答和CTL应答,表现为IFN-γ等细胞因子的分泌和细胞毒活性,即IL-12促进Th0向Th1分化起关键作用。3组复方中药对DC产生Th1型细胞因子起到强烈的抑制作用,从而减弱Th0向Th1的分化,抑制Th1细胞介导的免疫应答,另外Th2型细胞因子虽无明显增高,但有增高趋势,也就是说这3组复方中药通过抑制Th0向Th1的分化,促进Th0向Th2分化,对机体Th1/Th2的平衡进行精细调节,从而起到治疗自身免疫性疾病的作用。

    危剑安等[16]观察中药艾灵颗粒治疗艾滋病病毒(HIV)感染者外周血树突状细胞亚群变化,结果治疗后3个月、9个月,髓系来源的髓样树突状细胞(MDC)频率与治疗前的差异有统计学意义,治疗后9个月,淋巴系来源的浆细胞样树突状细胞(PDC)频率与治疗前的差异有统计学意义,均从治疗前低于健康对照水平恢复到治疗后健康对照水平。治疗后9个月IFN-α均值升高,与治疗前的差异有统计学意义。提示艾灵颗粒可能在一定程度恢复MDC和PDC频率,升高PDC分泌IFN-α的作用,提高感染者免疫功能。

    上述研究表明:中药可以影响树突状细胞的功能,对HIV感染者来说,树突状细胞频率和功能的降低常常预示着机会性感染和AIDS期的到来。因此,对于HIV感染者,DC可能是中药影响免疫功能的关键所在。在中医药治疗艾滋病研究领域,应开展中药影响树突状细胞数量和功能与HIV感染者的免疫功能之间的相关性研究。

    艾滋病涉及两个方面,病毒和艾滋患者(免疫)。现代医学重病毒,中医学重患者。艾滋病毒能破坏免疫系统,抗艾滋病药自然有助于免疫系统的恢复。但有的学者认为抗艾滋病毒药治疗可以直接损伤免疫系统功能,也有的则认为它可增强细胞免疫,直接或间接地帮助宿主免疫系统行使抗艾滋病毒活性。感染HIV长期不进展者,虽未经任何治疗,但免疫系统仍未受损,主要是得益于免疫系统的作用。中医的优势在整体、在患者、在辨证论治、在正气(现代指标是免疫),应该是通过调整患者的阴阳平衡,达到免疫功能的提高。免疫系统范围大,研究难度也很大,不如艾滋病毒,研究对象集中在一个病毒,便于入手和深入研究。任何与免疫调节相关的因素,有可能是中药调节机体免疫功能的作用靶点,所以,DC可能也是中药影响HIV感染者免疫功能的靶点之一。

    参考文献:

    [1]SteinmanRM.Thedendriticcellsystemanditsroleinimmunogenicity[J].AnnuRevImmunol,1991,9:271.

    [2]SiegalFP,KadowakiN,ShodellM,etal.Thenatureoftheprincipaltype1interferon-producingcellsinhumanblood[J].Science,1999,284:1835~1837.

    [3]BuentkeE,D’AmatoM,ScheyniusA.Malasseziaenhancesnaturalkillercell-induceddendriticcellmaturation[J].ScandJImmunol,2004,59(5):511~516.

    [4]史毓杰,江振友.HIV-1感染与树突状细胞相互作用的研究进展[J].暨南大学学报(医学版),2004,25(2):179~183.

    [5]GrassiF,HosmalinA,McllroyD,etal.DepletioninthebloodCD11c-positivedendriticcellsfromHIV-infectedpatients[J].AIDS,1999,13:759~766.

    [6]FeldmanS,SteinD,AmruteS,etal.Decreasedinterferon-aproduc-tioninHIV-infectedpatientscorrelateswithnumericalandfunctionaldeficienciesincirculatingtype-dendriticcellprecursors[J].ClinicalInnunology,2001,101:201~210.

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