而AngⅡ功能的发挥，主要依赖血管紧张素I型受体(AT1R)介导。AT1R主要存在于肾小球、肾小管内皮细胞等部位，其表达水平的变化可影响水液代谢。研究结果显示[16]，肾虚多尿模型组大鼠肾脏AT1RmRNA 明显减少，表明肾虚多尿时肾脏AT1R mRNA 表达下调，AT1R 蛋白阳性产物减少，而缩泉丸干预治疗后，一方面，肾虚多尿大鼠肾脏AT1R mRNA 和蛋白表达均明显增高。其下游信号传导途径可能涉及以下几种：①通过激活磷脂酶A2，促进花生四烯酸、前列腺素、白三烯和血栓烷的生成，介导AngⅡ调节近端肾小管离子转运，②激活Ca2+的水平和激活Ca2+依赖性蛋白激醇C促进ALD的分泌，③调节细胞膜上的离子通道功能，引起ALD的分泌增加，调节人体的水液代谢；另一方面，还可增加AT1R与AngⅡ的结合量，使得AT1R介导的AngⅡ生物学效应增强，促进其介导的水液代谢的调节功能，如通过作用于肾小管的位点促进钠的重吸收，调节钠的转运，促进皮质酮转化为ALD等，最终发挥“补肾缩尿”的作用。

    33CYP11B2基因CYP11B2作为调控醛固酮合成酶表达的主要基因 ......