摘要：糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病最常见、最严重的并发症之一，也是终末期肾病和慢性肾脏性疾病的首要病因，然而关于DN发病病因及分子机制，目前尚不明确。大量研究表明，足细胞损伤在DN发展过程中起到了关键性作用，其机制涉及到氧化应激、炎症、纤维化、代谢等因素。通过探讨DN中足细胞损伤的机制，总结中医药干预DN的研究进展，为中医药防治DN提供研究思路。

    关键词：糖尿病肾病；足细胞损伤；中医药干预

    中图分类号：R587.1 文献标志码：A 文章编号：1007-2349(2024)09-0079-06

    据柳叶刀发表的研究数据显示，2021年全球有5.29亿糖尿病(diabetes mellitus，DM)患者，全球年龄标准化糖尿病总患病率为6.1%[1]。随着DM患病率在全世界迅速增长，DM相关并发症的患病率也随之增加。其中，糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是DM最常见、最严重的并发症之一，也是终末期肾病(ESRD)和慢性肾脏性疾病的首要病因[2，3]，大约40%的DM患者会发展为DN[4]。因此，深入研究DN的发病机制和治疗方法，对于防治DN、提高国民健康水平尤为重要。

    关于DN发病的病因及分子机制，目前仍尚不明确。研究表明，DN涉及到氧化应激、炎症、纤维化、代谢等因素[5]。临床上微量白蛋白尿是诊断DN的标志，尿蛋白的形成主要与肾小球滤过屏障(GFB)的破坏有关。足细胞作为GFB的重要组成部分，其损伤会导致蛋白尿出现[6]。故本综述探讨DN中足细胞损伤的机制，总结中医药干预的研究进展，为中医药防治DN提供研究思路。

    1 足细胞损伤

    1.1 DN中足细胞损伤特征 足细胞又称肾小囊脏层上皮细胞，足细胞的足突是足细胞发挥功能的特征性结构。相邻足突互相嵌合，附着于肾小球基底膜(GBM)，间隙上由Nephrin、Podocin、CD2相关蛋白质等组成裂孔隔膜复合体[7]。在DM的发展过程中，足细胞损伤的特征包括以下几个方面：数量和密度减少、凋亡、上皮-间充质转分化、肥大，以及足突融合[8]。

    1.2 足细胞损伤机制

    1.2.1 氧化应激 氧化应激是大量活性氧(ROS)蓄积导致组织细胞损伤而产生的一种应激状态。研究证实，ROS生成增加和/或抗氧化系统不足可导致ROS积累 ......