中图分类号：R274 文献标志码：A 文章编号：1007-2349(2025)07-0095-06

    雌激素水平决定了女性与年龄相关疾病的发生发展，其中机体内雌激素水平急速下降是引起骨质疏松症的重要原因；骨质疏松症主要特征为骨量减少、骨微结构恶化、骨骼脆弱和骨折风险增高[1-2]。随着我国老龄化进程加快，骨质疏松症(osteoporosis，OP)的发生率逐年升高，根据2018年我国居民骨质疏松症流行病学调查结果显示，OP在50岁以上人群中患病率为 19.2% ，其中女性患病率是男性的5倍[3]。在我国，绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporo-sis，PMOP)患病率可达 32.5%^[4] 。骨折是骨质疏松患者最常见并发症，同时骨质疏松患者骨折后容易再次出现骨折；预计到2035年，骨质疏松症相关骨折的数量将增长一倍，目前近 60% 的骨质疏松症骨折患者尚未接受骨保护治疗，而在美国只有不到四分之一的骨质疏松症患者愿意在骨折后接受治疗[5-8]。未来将显著增加患者致残率，严重影响患者的生活质量。

    1骨质疏松症风险因素

    研究推测，全世界骨质疏松症患者约有5亿人，女性占据了绝大部分；全世界发生骨折患者与患有骨质疏松症关系密切，骨质疏松症患者并发骨折风险与患者年龄的增长、骨密度降低、跌倒风险或跌倒史的增加而增加[9-11]。此外，某些药物治疗(如糖皮质激素)和躯体疾病或某种特定疾病直接和(或)间接增加继发性骨质疏松症、跌倒风险和骨折风险[12] □

    2骨稳态

    骨骼健康取决于骨形成和骨吸收之间的动态平衡。然而，当受到各种因素干扰时就会打破原有的骨平衡，发生骨质疏松症[13]。破骨细胞是骨吸收的主要参与者，破骨细胞由源自单核细胞和巨噬细胞谱系的多个破骨细胞祖细胞融合产生[14]。主要功能是骨质溶解，主要通过破骨细胞通过分泌 H⁺ 和 Cl^- 酸化和溶解羟基磷灰石和破骨细胞分泌的蛋白酶消化1型胶原和其他ECM蛋[15]

    成骨细胞通过分泌细胞外基质蛋白构建致密的支架，并通过矿化为支架提供刚性[16-17] ......