一氧化碳(ＣＯ)中毒的社区诊疗方案(2)
快、点头样、叹息样或潮式呼吸。常见肺水肿征象，如泡沫痰、双肺水泡音，X线示两肺阴影，肺功能检查异常。昏迷病人多有肺部感染征象，如两肺呼吸音低弱、痰鸣音或干湿性啰音、胸片示阴影，另有发热、周围白细胞升高等。
消化系统 轻度CO中毒时常伴有恶心、呕吐或大便失禁症状。大便失禁是肛门括约肌收缩无力的结果。重度CO中毒时除上述症状外，常有呕吐：咖啡色胃内容物，甚至出现呕血或黑便，与缺氧所致消化道应激性溃疡有关。腹部听诊肠鸣音减弱或消失。肝脏损害GPT可升高，为轻度异常。
泌尿系统 小便失禁是CO中毒患者经常出现的症状，重度患者偶尔可出现急性肾功能衰竭症状，如少尿、无尿或多尿，少尿期甚至长达1个月左右。个别患者虽然没有急性肾衰，但是从整个病程来看有相对尿少一尿多-正常的变化规律。所有出现急性肾衰患者几乎都伴有不同程度的肢体挤压伤或休克。部分患者表现为排尿困难或潴留，查体可见膀胱区胀满。实验室检查可见血中非蛋白氮、尿素氮升高，肌酐、血钾升高，蛋白尿、血肌红蛋白尿、代谢性酸中毒。
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听觉、前庭、眼听力下降或耳聋、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、视力障碍。专科检查可见电测听曲线下降，前庭功能异常，眼底出血水肿等。
皮肤黏膜 呈丹毒样红斑，形态不一，边界清楚，略高出皮肤，斑块中可伴存水疱疹，若融合一起可形成大疱；口唇黏膜及面颊、胸部皮肤可呈樱桃红色，仅部分病人出现。
肢体 肌肉丰满的肢体及臀部红肿、胀痛、发硬，局部皮温改变(或热或凉)，感觉和运动障碍，此即非外伤性挤压伤，或称筋膜间隙综合征；部分可出现挤压综合征，其机理目前认为昏迷病人自体压迫1小时以上即可使局部循环、代谢障碍而造成。
周围神经 部分病人因局部缺氧或中毒损害而致周围神经炎，且多为单神经损害，主要表现为受损神经支配区麻木、疼痛、色素减退、水肿，甚至瘫痪等。
其他 CO中毒病人偶可伴发急性胰腺炎、血栓性血小板减少性紫癜、红细胞增多症等。极易误诊，通过临床观察和治疗反应，才能确诊。
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病情分级 根据病情严重程度临床上通常将中毒分为轻、中、重三度。①轻度：含量在10%～20%，此时出现头痛、头晕、颈部搏动感、乏力、眼花、恶心、呕吐、心悸、胸闷、四肢无力、站立不稳、行动不便，甚至有短暂意识不清。如能尽快脱离中毒环境，呼吸新鲜空气或氧气，数小时后症状就可消失。血液中5%HbCO足以造成视觉灵敏度下降和各种神经动作减少。但该浓度难以检测，待血HbCO上升至15%～20%，已能观测到行为和视力减少10%。②中度：血中COHb含量在30%～4096，伴有出汗、心率加快、步态、表情淡漠、嗜睡、有时躁动不安或出现昏迷，血压开始升高，然后下降。如果积极抢救l～2天可恢复正常，一股无并发症和后遗症。⑧重度：血中HbCO含量在50%以上，重度中毒时意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态，颜面及唇呈樱桃红色。若吸入高浓度CO可在短时间(3～5分钟)内突然昏倒，常见瞳孔缩小、对光反射正常或迟钝、四肢肌张力增高、阵发性去大脑僵直、腹擘及提睾反射一般消失，并可出现大小便失禁。脑电图慢波增多呈中度或高度异常时，常提示脑水肿存在。脑水肿继续加重时表现持续深度昏迷、连续去人脑僵直发作，体温升高达39～40°C，脉快而弱、血压下降、面色苍白或发绀、四肢发凉，出现潮式呼吸。若病情进一步发展，可形成小脑扁桃体疝而导致呼吸抑制，严重威胁生命。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中常出现躁动、意识迷惘、定向力丧失、部分患者神志恢复后可发现皮层功能障碍，如失用、失认、失写、失语、皮层盲或一过性失聪等。有的出现精神症状、偏瘫、癫痫大发作，经过积极抢救治疗多数重度中毒患者仍可完全恢复，少数出现植物状态的患者表现为意识丧失、睁眼不语、去大脑僵直，预后不良。
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迟发性脑病
部分急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，意识可恢复正常，但经过2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。1984年全国CO中毒防治学术交流会和1987年全国职业性CO中毒标准讨论会上，曾将CO中毒脑损害的两种临床类型作了明确命名。由急性CO中毒延续下来的神经精神症状称之为CO中毒后遗症，而出现“假愈期”之后者称之“急性CO中毒迟发脑病”。当时认为，“迟发脑病”这一命名既可表明其病理与临床以脑病为特点，又能反映其症状是在“假愈期”之后。
迟发性脑病在CO中毒患者中的发病率，文献统计的结果差异很大，最低为2.5%，最高达70%。以下因素对于迟发性脑病发生具有重要影响。①年龄：迟发脑病主要发生在30岁以上，尤其是中老年患者。②高血压：CO中毒可以加重高血压所致的血管内膜损害，高血压患者脑血管自动调节功能障碍，二者均可导致脑缺血缺氧性损害。③意识障碍：一般认为，昏迷程度越重，时间越长，越易发生本病。如果昏迷达4天以上，则有可能发生本病。无昏迷者也可发生本病。在有意识障碍合并挤压伤的患者，易发生本病。④其他：脑力劳动者，清醒后头晕持续存在。精神刺激等均可诱发本病。也有报道感冒、饮酒后易发牛本病。
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应用先进的神经影像学及神经电生理检查，如头部CT扫描、MRI以及EEG，如果发现器质性损害证据，则应高度怀疑发生迟发脑病的可能。
发病机制 目前，关于急性CO中毒迟发脑病的发病机理有三种假说。①血管因素学说：一些学者认为迟发的脑病变与病变部位的血液供应有关。因大脑白质的毛细血管数量仅为灰质的1/3，又是脑内的血液灌流量相对较少的区域，所以是缺氧损害的易感部位。苍白球位于大脑中动脉供应的边缘地带，当缺血缺氧时，此处易发生软化。继之，脑部小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成和缺血出血。这种继发的血管病变所需时间，大体上与假愈期一致。②自由基学说：但此学说不能解释迟发脑病特异部位在大脑白质髓鞘。③免疫学说：假愈期与变态反应的潜伏期有相似性。
假愈期的定义 急性CO中毒意识恢复至神经精神症状再度出现之间，有一段类似好转甚至痊愈的时间段，称为假愈期，或“假性恢复”。在假愈期内，CO中毒患者病情似乎痊愈或好转，假愈期时间长短不一，最短1～3天，甚至几乎不易发现假愈期出现。多数患者在急性期后2～3周出现症状，有统计87%患者在1个月内出现症状。个别患者在急性CO中毒后3个月又出现神经精神症状。
在假愈期内，患者可能没有任何不适，对日常生活和工作无任何影响。也有相当一部分患者叙述有全身乏力，
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消化系统 轻度CO中毒时常伴有恶心、呕吐或大便失禁症状。大便失禁是肛门括约肌收缩无力的结果。重度CO中毒时除上述症状外，常有呕吐：咖啡色胃内容物，甚至出现呕血或黑便，与缺氧所致消化道应激性溃疡有关。腹部听诊肠鸣音减弱或消失。肝脏损害GPT可升高，为轻度异常。
泌尿系统 小便失禁是CO中毒患者经常出现的症状，重度患者偶尔可出现急性肾功能衰竭症状，如少尿、无尿或多尿，少尿期甚至长达1个月左右。个别患者虽然没有急性肾衰，但是从整个病程来看有相对尿少一尿多-正常的变化规律。所有出现急性肾衰患者几乎都伴有不同程度的肢体挤压伤或休克。部分患者表现为排尿困难或潴留，查体可见膀胱区胀满。实验室检查可见血中非蛋白氮、尿素氮升高，肌酐、血钾升高，蛋白尿、血肌红蛋白尿、代谢性酸中毒。
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听觉、前庭、眼听力下降或耳聋、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、视力障碍。专科检查可见电测听曲线下降，前庭功能异常，眼底出血水肿等。
皮肤黏膜 呈丹毒样红斑，形态不一，边界清楚，略高出皮肤，斑块中可伴存水疱疹，若融合一起可形成大疱；口唇黏膜及面颊、胸部皮肤可呈樱桃红色，仅部分病人出现。
肢体 肌肉丰满的肢体及臀部红肿、胀痛、发硬，局部皮温改变(或热或凉)，感觉和运动障碍，此即非外伤性挤压伤，或称筋膜间隙综合征；部分可出现挤压综合征，其机理目前认为昏迷病人自体压迫1小时以上即可使局部循环、代谢障碍而造成。
周围神经 部分病人因局部缺氧或中毒损害而致周围神经炎，且多为单神经损害，主要表现为受损神经支配区麻木、疼痛、色素减退、水肿，甚至瘫痪等。
其他 CO中毒病人偶可伴发急性胰腺炎、血栓性血小板减少性紫癜、红细胞增多症等。极易误诊，通过临床观察和治疗反应，才能确诊。
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病情分级 根据病情严重程度临床上通常将中毒分为轻、中、重三度。①轻度：含量在10%～20%，此时出现头痛、头晕、颈部搏动感、乏力、眼花、恶心、呕吐、心悸、胸闷、四肢无力、站立不稳、行动不便，甚至有短暂意识不清。如能尽快脱离中毒环境，呼吸新鲜空气或氧气，数小时后症状就可消失。血液中5%HbCO足以造成视觉灵敏度下降和各种神经动作减少。但该浓度难以检测，待血HbCO上升至15%～20%，已能观测到行为和视力减少10%。②中度：血中COHb含量在30%～4096，伴有出汗、心率加快、步态、表情淡漠、嗜睡、有时躁动不安或出现昏迷，血压开始升高，然后下降。如果积极抢救l～2天可恢复正常，一股无并发症和后遗症。⑧重度：血中HbCO含量在50%以上，重度中毒时意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态，颜面及唇呈樱桃红色。若吸入高浓度CO可在短时间(3～5分钟)内突然昏倒，常见瞳孔缩小、对光反射正常或迟钝、四肢肌张力增高、阵发性去大脑僵直、腹擘及提睾反射一般消失，并可出现大小便失禁。脑电图慢波增多呈中度或高度异常时，常提示脑水肿存在。脑水肿继续加重时表现持续深度昏迷、连续去人脑僵直发作，体温升高达39～40°C，脉快而弱、血压下降、面色苍白或发绀、四肢发凉，出现潮式呼吸。若病情进一步发展，可形成小脑扁桃体疝而导致呼吸抑制，严重威胁生命。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中常出现躁动、意识迷惘、定向力丧失、部分患者神志恢复后可发现皮层功能障碍，如失用、失认、失写、失语、皮层盲或一过性失聪等。有的出现精神症状、偏瘫、癫痫大发作，经过积极抢救治疗多数重度中毒患者仍可完全恢复，少数出现植物状态的患者表现为意识丧失、睁眼不语、去大脑僵直，预后不良。
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迟发性脑病
部分急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，意识可恢复正常，但经过2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。1984年全国CO中毒防治学术交流会和1987年全国职业性CO中毒标准讨论会上，曾将CO中毒脑损害的两种临床类型作了明确命名。由急性CO中毒延续下来的神经精神症状称之为CO中毒后遗症，而出现“假愈期”之后者称之“急性CO中毒迟发脑病”。当时认为，“迟发脑病”这一命名既可表明其病理与临床以脑病为特点，又能反映其症状是在“假愈期”之后。
迟发性脑病在CO中毒患者中的发病率，文献统计的结果差异很大，最低为2.5%，最高达70%。以下因素对于迟发性脑病发生具有重要影响。①年龄：迟发脑病主要发生在30岁以上，尤其是中老年患者。②高血压：CO中毒可以加重高血压所致的血管内膜损害，高血压患者脑血管自动调节功能障碍，二者均可导致脑缺血缺氧性损害。③意识障碍：一般认为，昏迷程度越重，时间越长，越易发生本病。如果昏迷达4天以上，则有可能发生本病。无昏迷者也可发生本病。在有意识障碍合并挤压伤的患者，易发生本病。④其他：脑力劳动者，清醒后头晕持续存在。精神刺激等均可诱发本病。也有报道感冒、饮酒后易发牛本病。
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应用先进的神经影像学及神经电生理检查，如头部CT扫描、MRI以及EEG，如果发现器质性损害证据，则应高度怀疑发生迟发脑病的可能。
发病机制 目前，关于急性CO中毒迟发脑病的发病机理有三种假说。①血管因素学说：一些学者认为迟发的脑病变与病变部位的血液供应有关。因大脑白质的毛细血管数量仅为灰质的1/3，又是脑内的血液灌流量相对较少的区域，所以是缺氧损害的易感部位。苍白球位于大脑中动脉供应的边缘地带，当缺血缺氧时，此处易发生软化。继之，脑部小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成和缺血出血。这种继发的血管病变所需时间，大体上与假愈期一致。②自由基学说：但此学说不能解释迟发脑病特异部位在大脑白质髓鞘。③免疫学说：假愈期与变态反应的潜伏期有相似性。
假愈期的定义 急性CO中毒意识恢复至神经精神症状再度出现之间，有一段类似好转甚至痊愈的时间段，称为假愈期，或“假性恢复”。在假愈期内，CO中毒患者病情似乎痊愈或好转，假愈期时间长短不一，最短1～3天，甚至几乎不易发现假愈期出现。多数患者在急性期后2～3周出现症状，有统计87%患者在1个月内出现症状。个别患者在急性CO中毒后3个月又出现神经精神症状。
在假愈期内，患者可能没有任何不适，对日常生活和工作无任何影响。也有相当一部分患者叙述有全身乏力，
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