近年来的临床研究表明，高尿酸血症已成为威胁人类健康的常见疾病。尿酸作为人类嘌呤代谢的终末产物，产生过多和(或)清除减少均可引起高尿酸血症。尿酸结晶沉积到软组织所致的急性或慢性病变称为痛风，所引起的肾脏损害被称为高尿酸血症肾病。血尿酸水平在男性正常上限为416 μmol/L(7.0 mg/dl)，女性为357 μmol/L(6.0 mg/dl)，绝经期后接近男性。高尿酸血症分为原发性和继发性两类，前者由先天性嘌呤代谢障碍引起，后者多由某些遗传性疾病、血液病和慢性肾脏病引起。嘌呤的来源既有从食物摄取(约100 mg/日)，也包括内源性合成和降解的核酸(约600 mg/日)。在稳态条件下，每天生成和吸收的尿酸约700 mg，约30%尿酸从肠道排出后被肠道细菌分解，另外70%(约500 mg)需从肾脏排泄，该过程主要由近曲小管选择性尿酸转运蛋白来完成。

    高尿酸血症肾病的机制

    肾小管及肾间质的损害 正常人每天尿酸的产生和吸收与排出量相对平衡。在大部分原发性高尿酸血症和痛风患者中，从肾脏排出的尿酸明显减少，导致尿酸代谢失衡，血尿酸盐过饱和，当这种失衡持续多年时，尿酸盐结晶不仅能在关节和软组织中沉积，而且能导致尿酸盐在肾小管间质沉积，导致梗阻，并启动炎性反应。高尿酸血症肾病实验性动物模型中已证实肾损害主要位于肾小管及间质，血尿酸水平与间质炎症和肾小管萎缩、间质纤维化显著相关。

    肾小球微血管的损害 除了与化疗和肿瘤溶解综合征相关的急性尿酸性肾病及尿酸性肾结石外，新的研究表明，体液中增高的可溶性尿酸盐也许是有害的。轻度高尿酸血症可导致肾小球入球小动脉微血管变化，导致肾脏、心血管疾病和高血压。在进展性肾脏疾病中，高尿酸血症是肾素-血管紧张素系统和COX-2系统活化的关键因素之一。

    肾损害 研究表明，在使用有效的降尿酸药物之前有高达40%的痛风患者存在明显肾损害。最近的流行病学研究证实高尿酸血症不仅是肾功能损害的原因，而且是慢性肾脏病的一个独立危险因素 ......