儿童微量营养素缺乏防治建议解析(二)
维生素D缺乏的诊断
维生素D缺乏诊断可以依据高危因素、临床表现、实验室检查以及影像学检查结果等综合判断。
高危因素 缺乏阳光照射，以及未预防性补充维生素D，是造成儿童维生素D缺乏的主要原因。
婴儿、儿童、青少年是维生素D缺乏的高危人群。
皮肤颜色深、衣物遮盖、空气污染、高楼遮挡、居住在北方高纬度地区、冬季阳光强度弱等，均制约了阳光照射皮肤产生足量维生素D，从而造成维生素D缺乏。
母亲妊娠期维生素D缺乏、早产/低出生体重、双胎/多胎等，致使胎儿期维生素D储存不足，则造成婴儿出生早期维生素D缺乏或不足。
母乳中维生素D的含量较低，纯母乳喂养而未预防性补充维生素D的婴儿容易出现维生素D缺乏。
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患腹泻、肝胆疾病时，肠道维生素D吸收不良；患慢性肝脏、肾脏疾病时，维生素D转化成25-(OH)D及1，25-(OH)2D活性形式减少；而利福平、异烟肼、抗癫痫药物，则加速体内25-(OH)D降解，也可造成维生素D缺乏。
临床表现 维生素D不足、轻度维生素D缺乏早期无特异性临床表现。少数患儿可能表现为易激惹、烦躁、哭闹等非特异性神经精神症状，或表现为骨折风险增加和肌肉疼痛等。
维生素D缺乏性佝偻病是维生素D缺乏的最严重阶段，发病高峰在婴儿3～18个月龄之间。
实验室检查 血清25-(OH)D水平可反映人体维生素D营养状况。血清25-(OH)D水平是维生素D不足、轻度维生素D缺乏和佝偻病早期的主要诊断依据。
对于血清25-(OH)D的理想水平尚有争议。目前，建议成人以血清25-(OH)D<50 nmol/L(20 ng/ml)为维生素D缺乏，50～75 nmol/L(20～30 ng/ml)为维生素D不足。
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目前认定儿童适宜的血清25-(OH)D水平为>50 nmol/L(20 ng/ml)。37.5～50 nmol/L(15～20 ng/ml)为维生素D不足，≤37.5 nmol/L(15 ng/ml)为维生素D缺乏，≤12.5 nmol/L(5 ng/ml)为维生素D严重缺乏。
影像学检查 长骨干骺端X线检查有助于佝偻病诊断，但在维生素D缺乏及佝偻病早期，X线改变多不典型。
维生素D缺乏的预防
鼓励妊娠母亲增加户外活动，适量补充维生素D以维持血清25-(OH)D>75 nmol/L(30 ng/ml)水平。
鼓励母乳喂养，并从婴儿出生数天内开始补充维生素D 400 U/日(10 μg/日)。母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化维生素D的配方奶，如果婴儿配方奶的摄入量不足可考虑补充维生素D。长期临床经验证实，补充维生素D 400 U/日(10 μg/日)是安全的剂量，并能有效预防儿童维生素D缺乏及佝偻病的发生。
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早产/低出生体重、双胎/多胎婴儿，出生早期应加大维生素D补充剂量，可给予维生素D 800～1 000 U/日(20～25 μg/日)，3个月后改为400 U/日(10 μg/日)；或选择特殊配方的早产儿配方奶，以及母乳强化剂等。
增加户外活动有利于皮肤合成维生素D3，但考虑到紫外线对儿童皮肤的损伤，目前，不建议<6个月婴儿在阳光下直晒，儿童、青少年参加户外活动时也应注意防晒。
维生素D缺乏的治疗
增加户外活动和阳光照射，增加皮肤维生素D合成。积极查找导致维生素D缺乏的高危因素和基础疾病，并采取有效干预措施。
儿童轻度维生素D缺乏及不足时，可给予双倍预防剂量的维生素D补充剂，即800 U/日(20 μg/日)，持续治疗3～4个月，然后恢复400 U/日(10 μg/日)的常规补充剂量。
, 百拇医药
患慢性肝脏、肾脏疾病，及长期使用影响维生素D代谢药物时，需加大维生素D补充剂量，但必须监测血清25-(OH)D水平及血钙水平。
乳类是婴儿钙营养的优质来源，一般维生素D缺乏无需补钙。当膳食钙摄入能满足需要时，则不必同时补充钙剂。而当膳食钙摄入明显不足或同时存在其他钙缺乏高危因素时，需考虑同时补充钙剂。
维生素D中毒
目前认为，血清25-(OH)D>250 nmol/L(100 ng/ml)为维生素D过量，而>375 nmol/L(150 ng/ml)则可诊断为维生素D中毒。
维生素D过量可造成高钙血症、高钙尿症以及抑制中枢神经系统和异位钙化。
当使用大剂量或长期使用高剂量维生素D补充剂时，应监测血清25-(OH)D和血钙水平。血钙测定适用于基层医院。当血钙>3 mmol/L(12 mg/dl)，并有大量使用维生素D病史时，高度怀疑维生素D中毒。
, 百拇医药
美国医学会建议婴儿维生素D的可耐受最大摄入量为1 000 U/日。
链接
人体维生素D的生理功能、代谢及来源
生理功能 维生素D是一组类固醇衍生物，属于脂溶性维生素，主要为维生素D3(胆骨化醇)和维生素D2(麦角骨化醇)。维生素D的主要功能是维持人体内钙的代谢平衡以及骨骼形成。此外，由于维生素D受体广泛分布于人体各组织系统，维生素D活性形式1，25-(OH)2D具有激素样作用。目前认为，维生素D具有广泛的生理作用，维生素D缺乏与人体免疫功能异常、心血管疾病、代谢性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等密切相关。
人体维生素D的代谢与调节 皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射激发后可转变成维生素D3。阳光照射产生的维生素D与来自食物的维生素D均与血液中的维生素D结合蛋白结合而转运到肝脏，并羟化成25-(OH)D。25-(OH)D是维生素D在血液循环中的主要形式。25-(OH)D可在肾脏以及其他组织中再次羟化为1，25-(OH)2D。1，25-(OH)2D是维生素D的活性形式。
儿童维生素D的来源及需要量 人体维生素D的主要来源是由阳光照射皮肤而产生，但目前尚无法确定获得足量维生素D所需要的阳光照射时间。
天然食物(包括母乳)维生素D含量少。强化维生素D的配方奶或其他食品能提供维生素D。, 百拇医药(施萍)
维生素D缺乏诊断可以依据高危因素、临床表现、实验室检查以及影像学检查结果等综合判断。
高危因素 缺乏阳光照射，以及未预防性补充维生素D，是造成儿童维生素D缺乏的主要原因。
婴儿、儿童、青少年是维生素D缺乏的高危人群。
皮肤颜色深、衣物遮盖、空气污染、高楼遮挡、居住在北方高纬度地区、冬季阳光强度弱等，均制约了阳光照射皮肤产生足量维生素D，从而造成维生素D缺乏。
母亲妊娠期维生素D缺乏、早产/低出生体重、双胎/多胎等，致使胎儿期维生素D储存不足，则造成婴儿出生早期维生素D缺乏或不足。
母乳中维生素D的含量较低，纯母乳喂养而未预防性补充维生素D的婴儿容易出现维生素D缺乏。
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患腹泻、肝胆疾病时，肠道维生素D吸收不良；患慢性肝脏、肾脏疾病时，维生素D转化成25-(OH)D及1，25-(OH)2D活性形式减少；而利福平、异烟肼、抗癫痫药物，则加速体内25-(OH)D降解，也可造成维生素D缺乏。
临床表现 维生素D不足、轻度维生素D缺乏早期无特异性临床表现。少数患儿可能表现为易激惹、烦躁、哭闹等非特异性神经精神症状，或表现为骨折风险增加和肌肉疼痛等。
维生素D缺乏性佝偻病是维生素D缺乏的最严重阶段，发病高峰在婴儿3～18个月龄之间。
实验室检查 血清25-(OH)D水平可反映人体维生素D营养状况。血清25-(OH)D水平是维生素D不足、轻度维生素D缺乏和佝偻病早期的主要诊断依据。
对于血清25-(OH)D的理想水平尚有争议。目前，建议成人以血清25-(OH)D<50 nmol/L(20 ng/ml)为维生素D缺乏，50～75 nmol/L(20～30 ng/ml)为维生素D不足。
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目前认定儿童适宜的血清25-(OH)D水平为>50 nmol/L(20 ng/ml)。37.5～50 nmol/L(15～20 ng/ml)为维生素D不足，≤37.5 nmol/L(15 ng/ml)为维生素D缺乏，≤12.5 nmol/L(5 ng/ml)为维生素D严重缺乏。
影像学检查 长骨干骺端X线检查有助于佝偻病诊断，但在维生素D缺乏及佝偻病早期，X线改变多不典型。
维生素D缺乏的预防
鼓励妊娠母亲增加户外活动，适量补充维生素D以维持血清25-(OH)D>75 nmol/L(30 ng/ml)水平。
鼓励母乳喂养，并从婴儿出生数天内开始补充维生素D 400 U/日(10 μg/日)。母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化维生素D的配方奶，如果婴儿配方奶的摄入量不足可考虑补充维生素D。长期临床经验证实，补充维生素D 400 U/日(10 μg/日)是安全的剂量，并能有效预防儿童维生素D缺乏及佝偻病的发生。
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早产/低出生体重、双胎/多胎婴儿，出生早期应加大维生素D补充剂量，可给予维生素D 800～1 000 U/日(20～25 μg/日)，3个月后改为400 U/日(10 μg/日)；或选择特殊配方的早产儿配方奶，以及母乳强化剂等。
增加户外活动有利于皮肤合成维生素D3，但考虑到紫外线对儿童皮肤的损伤，目前，不建议<6个月婴儿在阳光下直晒，儿童、青少年参加户外活动时也应注意防晒。
维生素D缺乏的治疗
增加户外活动和阳光照射，增加皮肤维生素D合成。积极查找导致维生素D缺乏的高危因素和基础疾病，并采取有效干预措施。
儿童轻度维生素D缺乏及不足时，可给予双倍预防剂量的维生素D补充剂，即800 U/日(20 μg/日)，持续治疗3～4个月，然后恢复400 U/日(10 μg/日)的常规补充剂量。
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患慢性肝脏、肾脏疾病，及长期使用影响维生素D代谢药物时，需加大维生素D补充剂量，但必须监测血清25-(OH)D水平及血钙水平。
乳类是婴儿钙营养的优质来源，一般维生素D缺乏无需补钙。当膳食钙摄入能满足需要时，则不必同时补充钙剂。而当膳食钙摄入明显不足或同时存在其他钙缺乏高危因素时，需考虑同时补充钙剂。
维生素D中毒
目前认为，血清25-(OH)D>250 nmol/L(100 ng/ml)为维生素D过量，而>375 nmol/L(150 ng/ml)则可诊断为维生素D中毒。
维生素D过量可造成高钙血症、高钙尿症以及抑制中枢神经系统和异位钙化。
当使用大剂量或长期使用高剂量维生素D补充剂时，应监测血清25-(OH)D和血钙水平。血钙测定适用于基层医院。当血钙>3 mmol/L(12 mg/dl)，并有大量使用维生素D病史时，高度怀疑维生素D中毒。
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美国医学会建议婴儿维生素D的可耐受最大摄入量为1 000 U/日。
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人体维生素D的生理功能、代谢及来源
生理功能 维生素D是一组类固醇衍生物，属于脂溶性维生素，主要为维生素D3(胆骨化醇)和维生素D2(麦角骨化醇)。维生素D的主要功能是维持人体内钙的代谢平衡以及骨骼形成。此外，由于维生素D受体广泛分布于人体各组织系统，维生素D活性形式1，25-(OH)2D具有激素样作用。目前认为，维生素D具有广泛的生理作用，维生素D缺乏与人体免疫功能异常、心血管疾病、代谢性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等密切相关。
人体维生素D的代谢与调节 皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射激发后可转变成维生素D3。阳光照射产生的维生素D与来自食物的维生素D均与血液中的维生素D结合蛋白结合而转运到肝脏，并羟化成25-(OH)D。25-(OH)D是维生素D在血液循环中的主要形式。25-(OH)D可在肾脏以及其他组织中再次羟化为1，25-(OH)2D。1，25-(OH)2D是维生素D的活性形式。
儿童维生素D的来源及需要量 人体维生素D的主要来源是由阳光照射皮肤而产生，但目前尚无法确定获得足量维生素D所需要的阳光照射时间。
天然食物(包括母乳)维生素D含量少。强化维生素D的配方奶或其他食品能提供维生素D。, 百拇医药(施萍)