胆结石的化学基础研究进展(2)
微生物因素:当体内出现感染症状时,就会破坏胆囊黏膜,幽门螺杆菌可通过感染途径进入胆道,其分泌大量的代谢产物,从而对胆结石的形成产生一定的作用。幽门螺杆菌能够分泌β-葡萄糖醛酸酶,该酶能够对卵磷酯、结合胆汁酸进行降解作用,从而生成脂肪酸和游离脂肪酸,造成胆汁中胆盐和卵磷脂被消耗,导致胆汁中胆固醇的沉积。同时,幽门螺杆菌感染后,胆道黏膜和胆汁出现炎性症状,导致黏膜上皮增生,同时形成网状结构,促进结石形成。Hp相关抗原、抗Hp抗体及Hp感染可能是促进胆结石形成的潜在危险因素,Hp的代谢产物可能是重要的成核因子[9]。但也有研究指出,Hp在胆囊黏膜的检出率较低,似乎不是致结石的原因之一。在胆结石及胆囊急性感染时检出率较高,表明它可能只是在胆石症亚型患者中起辅助作用。慢性肝损伤:黄名威等通过建立四氯化碳(CCl4)致慢性肝损伤动物模型 ......
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