Cx32蛋白是由GJBl/Gjb1基因编码的，目前至少发现400种Cx32突变体，SCs上Cx32突变导致遗传性周围神经运动和感觉病变综合症-X-连锁腓骨肌萎缩症(X-linked charcot-marie-toothdisease，CMTIX)。Cx32突变致使通道功能缺陷，特别是阻止了第二信使分子的扩散，从而使相邻细胞功能紊乱。N-端突变导致Cx32生物物理特性改变和门控极性反转，突变半通道两个胞内环上半胱氨酸残基导致通道功能缺失，而突变胞内环和C-端区域则影响pH门控。转基因小鼠中突变SCs Cx32基因位点R75W和T551，不能形成Cx32缝隙连接通道功能，但不会影响其他缝隙连接蛋白的表达(如Cx29)。此外，突变Cx32也会增加非结合膜表面半通道的开放，降低离子梯度和小的代谢物，增加Ca2+的涌入，对细胞造成损害。因此，Cx32在缝隙连接通道物理特性、门控特性、通道特性以及Ca2+信号等功能调控中具重要作用。

    2.2缝隙连接在卫星胶质细胞中的作用

    缝隙连接在神经痛和炎性痛中扮演重要角色，研究表明SGCs通过缝隙连接调控离子浓度和神经兴奋性。神经元与SCCs间的缝隙连接促进非突触化学递质扩散。Ohara等已证明SGCs间是通过缝隙连接偶联 ......