Sirtl对PPARγ的调控在不同组织中有差异。肥胖小鼠在热量限制(禁食)状态下体内脂肪动员与Sirtl有关。其白色脂肪组织中Sirtl通过结合PPARγ的辅因子抑制PPARγ的转录活性，抑制脂肪组织的分化和储存，并促进脂解以释放脂肪酸；白藜芦醇促进高度分化成熟的3T3-L1脂肪细胞中Sirtl表达，抑制PPARγ，抑制脂肪合成，同时促进细胞脂解，使脂肪含量降低；RNA干扰实验证明抑制Sirtl表达即增加脂肪生成。热量限制下Sirtl对脂肪组织中的PPARγ具有抑制作用，这可能是节食延长寿命的分子机制。

    而在肝细胞中，Sirtl通过促进PPARγ的表达调节糖脂代谢。体外培养的HepG2细胞中，迷迭香提取物可显著提高葡萄糖消耗量，同时激活Sirt1、PPARγ、PGC-1α基因的表达，AMPK及其底物乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxy-lase，ACC)的磷酸化程度显著提高。而PPARγ的抑制剂GW9662处理细胞，迷迭香提取物对葡萄糖消耗的刺激作用消失，这说明它对葡萄糖代谢的调节作用至少部分与PPARγ-AMPK和Sirtl通路有关。另外，有研究认为降压药替米沙坦以配体激活的方式激活PPARγ，提高Sirt1的基因表达.同时使AMPK磷酸化激活，表明替米沙坦至少部分通过PPARy/Sirtl通路，改善了胰岛素抵抗。

    4Sirtl与PTP1B

    在肥胖和2型糖尿病中，蛋白酪氨酸磷酸化酶1B (protein tyrosine phosphatase lB ......