在心肌细胞兴奋时，少量的钙离子通过L型钙离子通道(LTCC)涌入胞浆中，导致内质网中的，钙离子通过肌浆网钙离子受体(ryanodine receptors)大规模释放，即钙离子诱导的钙释放[35]。而细胞质钙离子浓度的减少是心肌细胞发生心力衰竭的显著特征之一：细胞内钙离子的增加导致心肌细胞的收缩和肌浆网Ca2+-ATP酶(sairoplasmic-reticulum Ca2+-ATPase，SERCA2a)的活化，SER-CA2a能把细胞质中的钙离子泵到肌浆网中，其活性能被磷脂酶B(phospholipaseB，PLB)抑制[36]。在心舒期，心肌细胞内通过PLB上两个不同位点的磷酸化来抑制其功能，从而促进和加强SEKCA2a的活动[37]；两个位点中一个被β肾上腺素作用下的蛋白激酶A(PKA)激活，另一个被钙离子和钙离子调蛋白激活，影响SERCA2a功能的蛋白是蛋白磷酸酶1(protein phosphatase1 ......