Cx43表达减少引起炎症反应减小的具体机制还不是很清楚，但是我们知道炎症细胞穿过血管内皮细胞对炎症反应至关重要，因此减少Cx43降低炎症反应很可能与炎症细胞穿过血管内皮细胞能力减弱有关。在活化的白细胞和血管内皮细胞中均有Cx43的表达，彼此之间存在直接的细胞交流[22] 。白细胞与血管内皮细胞之间的间隙连接多少或者细胞交流程度很可能决定炎症反应的强弱。现在一致认为炎症反应的发生需要3个步骤：1)附壁：随着血管通透性增加和血流减慢，白细胞离开轴流，沿血管内皮细胞进行滚动，并在滚动过程中被激活；2)黏着：白细胞通过β2整合素与内皮细胞上的选择蛋白类黏着分子黏着；3)游出和趋化作用：粘着于内皮细胞表面的白细胞沿内皮表面缓慢移动，在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞逐渐以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙逸出，到达内皮细胞和基底膜之间，最终穿过基底膜到血管外到达损伤处[23，24]。Sarieddine等发现C x43—小鼠与Cx43+/+小鼠相比较，Cx43表达减少61%，肺损伤模型中募集到的中性粒细胞也降低到560/0，所以减少Cx43表达会显著降低炎症细胞的募集。并且，体外实验表明减少Cx43介导的细胞交流后，黏着于血管内皮细胞的中性粒细胞显著减少[25] ......