【摘要】:目的:研究p38MAPK及其信号通路在鼻息肉发病中的作用机制，以便更加深入的阐明鼻息肉的发病机制，为临床治疗鼻息肉及寻找特异性治疗药物提供理论依据。方法:选取20例未采用糖皮质激素治疗的复发性鼻息肉组织标本、20例初发鼻息肉组织标本、20例正常鼻黏膜组织。实验分为三组:A组:复发性鼻息肉组;B组:初发性鼻息肉组;C组:正常下鼻甲黏膜组，每组各20例。处理因素:体内为布地奈德;体外为布地奈德、克拉霉素和p38MAPK特异性抑制剂SB203580。按1997海口标准进行临床分期分型。上述标本部分于-70℃冻存备用，(1)采用HE染色和免疫组化染色对鼻息肉和正常鼻黏膜组织中的p38MAPK蛋白进行观测并拍照，并用JD109或JD801图像分析系统进行图像分析，测定阳性细胞数密度和灰度值。(2)按常规Western-blot实验操作步骤。结果判定:凝胶图像分析系统对比p38MAPK与GAPDH灰度比值。实验分体内和体外两个阶段。以P<0.05为差异有统计学意义。结果:p38MAPK在正常下鼻甲黏膜组织中无或极少量表达，在鼻息肉组织中均显示高表达(P<0.01);复发型鼻息肉组织p38MAPK的阳性表达面积和密度均高于II型鼻息肉组(P<0.05)。结论:(1)p38MAPK在鼻息肉组织中高表达，而且在复发性鼻息肉组织中表达更显著。(2)结果表明p38MAPK信号通路参与鼻息肉的发生发展。

    【关键词】:鼻息肉;p38MAPK;免疫组织化学

    【中图分类号】R765.9【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)06-052-2

    鼻息肉是一种常见病，发病率及复发率均较高，目前治疗最有效的方法为鼻内镜手术加糖皮质激素治疗，但是治疗后仍有20%左右复发，是鼻科目前治疗的难点。多种炎症因子的表达和EOS的作用是鼻息肉发生的重要环节[1]。

    随着免疫学和分子生物学等学科的飞速发展，研究证明参与鼻息肉病理过程的化学介质多达数十种甚至上百种 ......