李小丝 马建国 徐荣漪 祁燕

    【摘 要】 目的：探討溃结康(KJK)调控PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路改善溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法：C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、阳性对照组、KJK(6.4 g/kg、12.8 g/kg)组，制备DSS诱导的UC小鼠模型，造模同时给予对应药物治疗7 d后处死小鼠，测量结肠长度；HE染色观察结肠病理损伤；western blot法检测PERK-elF2α-ATF4-CHOP信号通路蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠DAI评分、Geboes评分明显升高(P<0.001)；结肠长度明显缩短(P<0.01)；结肠组织中GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK、p-elF2α蛋白表达明显升高(P<0.01)；与模型组比较，KJK 6.4 g /kg及12.8 g/kg组小鼠DAI评分及Geboes评分明显降低，结肠长度明显缩短(P<0.05，P<0.01)；结肠组织中GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK蛋白表达明显降低(P<0.05，P<0.01)。结论：KJK可抑制PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路信号转导，改善UC小鼠症状。

    【关键词】 溃疡性结肠炎；内质网应激；溃结康；PERK-elF2α-ATF4-CHOP信号通路

    【中图分类号】R285.5? 【文献标志码】 A? 【文章编号】1007-8517(2024)02-0008-06

    DOI：10.3969/j.issn.1007-8517.2024.02.zgmzmjyyzz202402003

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