关志东

    广西玉林市玉州区妇幼保健院，广西 玉林 537000

    肺炎支原体(Mycoplasma pneumonia，MP)肺炎是学龄儿童常见的呼吸道感染性疾病，是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变。MP是一种介于细菌和病毒之间的胸膜肺炎样病原微生物，无细胞壁，主要经呼吸道传播，可引起散发或小的流行，具有起病急、进展快、病程长的特点[1]，患儿常可出现呼吸困难、喘憋、肺部哮鸣音突出等临床表现，部分患儿病情较重，常出现肺外并发症。肺炎支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，约占小儿肺炎的20%左右，流行年可达30%，流行周期由4年一次趋向2～6年一次流行[2]。目前，肺炎支原体肺炎的发病机制尚未完全阐明，主要倾向于免疫学发病机制，呼吸道上皮细胞吸附及肺炎支原体直接侵入[3]。近年来，肺炎支原体肺炎发病率呈明显增加和流行趋势[4-5]。笔者对近年来小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治作如下综述。

    1 小儿肺炎支原体肺炎的发病机制

    MP肺炎的发病机制至今尚未完全阐明，有几种学说，主要倾向于呼吸道上皮吸附及免疫学发病等。肺炎支原体肺炎的发病主要是由飞沫传播，病原体可通过呼吸道进入，在黏膜表面与呼吸道黏膜上皮细胞的神经氨酸受体结合并附着。呼吸道黏膜上皮细胞的这种吸附是MP对宿主成功感染的关键因素。研究显示，P1黏附蛋白是肺炎支原体的主要黏附蛋白，同时还是主要的免疫原，具有很强的抗原性和变异性[6]。Kannan等[7]通过实验研究发现，MPN372是肺炎支原体相关致病因子，其蛋白N端含有与百日咳毒素的S1亚单位结构类似的ADP-核糖基化氨基酸序列，且证实MPN372能够在活体内合成并具有强抗原表位。这种直接造成细胞损伤机制的发现，改变了以往经典致病毒素的传统观念。同时，较为认可的免疫学发病机制在肺炎支原体肺炎发病中起着重要作用，主要包括自身免疫和免疫机制两个方面。其中，T细胞同时扮演了免疫保护和免疫致病的双重角色。林茹珠等[8]采用流式细胞术和细胞酶免疫分析法对38例肺炎支原体感染患儿的T淋巴细胞亚群的表达和红细胞补体受体1进行分子定量检测 ......