蒙药额尔敦-乌日勒神经保护作用可能与多个基因和蛋白，多个信号通路有关，针对不同的症状，其机理也不同。在家兔视网膜缺血再灌注损伤模型中蒙药额尔敦-乌日勒能降低视网膜中丙二醛(Malondialdehyde，MDA)含量，升高超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase， SOD)含量清楚自由基，同時可有效抑制视网膜损伤组织中Fsa/FasL和p53的增高，从而减少损伤 [26-28]。MDA含量升高时会加重局部脂质过氧化，使组织易受到活性氧(ROS)的攻击。实验证明蒙药额尔敦-乌日勒具有显著抑制MDA生成的能力，在大鼠脊髓损伤模型中蒙药额尔敦-乌日勒同样能有效降低MDA生成，增强人体局部抗氧化能力，减少细胞凋亡[29]。轴突生长抑制因子-A(Neurite Outgrowth Inhibitor-A，Nogo-A)是抑制神经轴突生长和修复的蛋白。研究发现用蒙药额尔敦-乌日勒治疗脊髓损伤时可有效抑制Nogo-A的表达，促进神经轴突的生长和修复，对脊髓损伤疗效显著[30]。额尔敦-乌日勒对乳鼠缺氧性脑损伤模型中可下调早期髓磷脂碱性蛋白(Myelin Basic Protein ......