3.1HSC的抑制及作用機制炎症、病毒或组织代谢障碍等病理诱因均能导致肝实质细胞损伤，而非实质细胞HSC、KC等活化。HC受损，减弱摄取外源性基质和VitA的能力。HSC、KC等活化，刺激自分泌或旁分泌大量的细胞因子，而不断激活HSC，同时分泌大量的ECM，促进活化的HSC转化为肌成纤维样细胞。因此，阻止炎症和病毒感染肝脏，有效防止肝损是避免HSC被持续激活的关键措施，同时诱导活化HSC恢复静息状态或程序性凋亡。临床上，可选用抗炎药、抗菌或抗病毒药联用保肝药，针对性地去除诱发HSC活化的病原体，防止HSC活化，保护未被损伤肝脏组织，增强肝细胞免疫能力，减轻或逆转肝纤维化[54-55]。

    3.2相关细胞因子抑制及作用机制抗肝纤维化的细胞因子主要有干扰素类(IFNs)。其中IFN-α相关凋亡诱导配体(TRAIL)，通过上调细胞线粒体Bax和胞浆半胱氨酸蛋白酶caspase-3表达，进而诱导HSC凋亡。王媛媛等[56]通过调节Bcl-2/Bax信号途径而发挥抗肝纤维化作用。IFN-β能够下调α-SMAmRNA和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达，而抑制α-SMA收缩作用 ......