郭廷洪 李思怡 李秋月 刘凤斌 潘华峰 徐友华*

    1.澳门科技大学，澳门 999078；2.广州中医药大学科技创新中心，广东 广州 510006；3.广州中医药大学临床药理研究所，广东 广州 510006；4.广州中医药大学脾胃研究所，广东 广州 510006；5.广州中医药大学第一附属医院，广东 广州 510405

    胃癌前病变(Gastric precancerous lesions，GPL)指具有癌变高风险的胃黏膜病理组织学变化阶段[1]，该过程形成一个主要针对肠型胃癌的逐渐进展的模式，在1988年由Correa[2]提出，并为现今学界所广泛认可，包括以下几个进程：慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis，CAG)-肠上皮化生(Intestinal metaplasia，IM)-上皮内瘤变(Intraepithelial neoplasia，IN)-黏膜内癌-浸润性癌，并作为“炎-癌”转化途径被国内外学者普遍认可[3]。胃“炎-癌”转化进程的基础是胃黏膜持续发生炎症，因此炎症对其进展具有重要意义。目前中医药对GPL的治疗具有独特优势，而其对GPL精准靶向防治却未得到总结。因此，基于胃“炎-癌”转化的三个环节总结中医药精准靶向发挥防治作用的规律，并提炼出中医药治疗精准防治胃癌前病变模式，为下一步研究中医药抑制胃“炎-癌”转化环节发挥抗炎作用提供实例及可尝试性建议。

    胃“炎-癌”转化动物模型造模方法主要通过化学诱导进行，其中包括MNNG 法模拟人类的摄入硝酸盐过多而在胃中产生致癌物质的过程；盐酸雷尼替丁及氨水能够破坏胃黏膜的酸性环境，促进炎性反应；NaCl溶液和水杨酸钠溶液可以直接刺激胃黏膜导致胃黏膜损伤，破坏正常黏膜屏障，诱导炎性反应；脱氧胆酸钠溶液模拟胆汁反流，产生脂溶性物质胆酸，从而破坏胃黏膜[4]。以上造模方式均可导致胃黏膜发生萎缩，随着造模时间延长，进而诱导胃黏膜发生IM甚至IN病变。不同胃“炎-癌”转化阶段分子机制及动物模型造膜方法见表1。

    表1 不同胃“炎-癌”转化阶段分子机制及动物模型

    1 中医药以健脾益胃法为主靶向胃黏膜萎缩阶段

    CAG是慢性胃炎的一种 ......