黄连总生物碱通过调控CaMKII减轻局灶性脑缺血(MCAO)大鼠神经功能损伤的研究
匀浆,1材料与方法,2结果,3讨论
李向阳 张晓敏 梁广霞 王 琳 付卫旭 牛宪立1.遵义医科大学第五附属(珠海)医院肿瘤科,广东 珠海 519100;2.遵义医科大学珠海校区生物工程系,广东 珠海 519041
脑血管疾病是因为脑部血液循环故障引起的,造成对脑组织损伤的一种神经系统疾病,其严重危害了人们健康,临床上主要表现为急性脑血管病,急性脑血管病可分为出血性、缺血性两种,其中缺血性脑血管病约占所有脑血管病的70%~80%[1]。Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaM KinaseⅡ)在脑中含量十分丰富且对中枢正常神经元活动至关重要。短暂脑缺血即可诱发缺血敏感组织该酶活性显著抑制,再灌注后其活性逐渐恢复[2]。大量研究[3]表明,Ca2+/CaM Ⅱ活性抑制与缺血性迟发性神经元死亡(DND)关系密切。黄连(CoptischinensisFranch)为传统中药,黄连素是黄连的主要成分,具有广泛的药理作用[4-5]。有研究[6-7]表明,在个体和细胞水平上都可以保护和修复损伤的神经组织和细胞。黄连可以显著改善大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能,减小脑梗死灶体积,具有抗脑缺血/再灌注损伤的作用[8-10]。因此,本研究通过建立大鼠MCAO模型,检测黄连对大鼠脑缺血再灌注模型中CaMKII含量的影响,探讨黄连保护缺血性脑损伤的作用机制,为黄连在脑缺血疾病上的临床用药提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 实验动物 SPF级健康成年SD雄性大鼠,6月龄,体重约220 g,由珠海市百试通生物科技公司提供(许可证号:SCXK[粤]2020-0051)。
1.2 脑缺血模型的制备 大鼠麻醉前禁食8 h,自由饮水,腹腔注射10%的水合氯醛0.35 mL/100 g进行麻醉后,依据参考文献[15],对大鼠颈部总动脉进行结扎,构建脑缺血模型 ......
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