陈孟佳 吕东岭

    1.南京中医药大学，江苏 南京 210000；2.南京中医药大学附属医院，江苏 南京 210000

    动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是发生在全身动脉系统的一种常见病。AS的发生机制十分复杂，是由于脂质在动脉内膜沉积，引起内膜纤维性增厚，深部组织坏死、崩解形成粥样物质，使动脉壁变硬、管腔狭窄、血流受阻的结果。这也是引起心脑血管系统疾病的主要病理生理学基础[1]。近几年AS的发病率逐年升高，防治形势不容乐观[2]。内皮细胞是排列在血管壁管腔表面的连续单层细胞片，具有物理屏障的作用，但是越来越多的研究表明，它还可以分泌多种物质，在维持血管正常的生理功能方面发挥极其重要的作用[3]。当内皮细胞受到损伤时，它不仅会使血管的屏障功能无法正常工作，还会使内膜的完整性和通透性发生改变，内皮细胞的凋亡和脱落会使血液中的血小板发生黏附[4]。此外，功能异常的内皮细胞还会分泌多种生长因子和血管活性物质，这些物质进入内膜导致血管壁收缩，同时刺激中膜的平滑肌细胞发生增殖[5]，最终导致斑块增大，管腔逐渐变窄，促进AS的发展。笔者以主题词“动脉粥样硬化”“内皮细胞”“中药”检索2012～2022年间在中国知网数据库中发表的中药通过保护血管内皮细胞防治AS的相关文献，分析其作用和机制，得出中药单体及其复方制剂在保护血管内皮细胞抗AS方面均存在显著优势，但具体的作用机制未能详细阐明。

    1 血管内皮细胞在AS中的作用

    血管内皮功能障碍是AS发生和进展中非常关键的因素，其引起的心脑血管系统相关疾病，目前在我国死亡原因中居于首位[6]。AS的病理生理学开始于受异常干扰的内皮细胞，并由一系列细胞内和细胞间信号事件介导完成，这些信号事件塑造了脉管系统内皮细胞的异常行为，导致AS的发生。血管内皮细胞可以产生一氧化氮(nitro oxygen，NO)，它不仅能使平滑肌细胞的增殖受到抑制，防止血液中的物质(如巨噬细胞、血小板等)与内皮细胞发生黏附和聚集，同时还可以扩张血管，使内皮细胞维持正常的功能，从而预防AS的发生。血管内皮功能障碍表现为代谢紊乱及其生物活性的降低[7]，这些功能障碍主要包括NO合成、可获得性NO受损及内皮合成的舒缩因子血管紧张素(Ang)和内皮素-1(ET-1)失衡。AS的发生机制为一种慢性炎症过程，当血管内皮长期处于这种慢性炎症环境中时十分容易发生损伤。受损的血管内皮细胞促进低密度脂蛋白通过跨细胞途径主动运输到内皮下间隙，使脂质等物质在血管壁滞留以及修饰更加严重，进而致使AS发生和发展[8] ......