王大力,甄志刚,彭延波

    目前大量研究认为,炎症机制是脑卒中后继发性脑损伤的重要机制之一。卒中后炎症反应的确切机制目前尚未完全阐明。炎性细胞尤其是白细胞,通过几种不同途径促进继发性脑损伤[1]。本研究按 TOAST分型标准对脑卒中进行分型,回顾性探讨白细胞计数在不同类型缺血性脑卒中发病中的作用及临床意义。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 2004—2008年我院神经内科收治并确诊急性缺血性脑卒中患者 910例,均于卒中发作后 72 h内入院,其中男 521例,女 389例,平均年龄 (63.6±11.5)岁,将其按TOAST分型标准分为大动脉粥样硬化性脑卒中 (large artery arteriosclerosis,LAA)425例、小动脉闭塞性脑卒中 (small artery occlusion,SAO)370例、心源性栓塞性脑卒中 (cardiac embolism,CE)88例、其他病因明确性脑卒中 (other certain,OC)及原因不明性脑卒中 (undetermined etiology,UE)27例。患者均符合 1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[2],且经颅脑 CT或 MRI证实。排除标准:(1)出血性脑卒中及瘤卒中;(2)短暂性脑缺血发作;(3)血液病、肿瘤及严重肝、肾功能不全者;(4)入院前有感染史者;(5)入院前应用糖皮质激素等影响白细胞数的药物者;(6)入院时未测定白细胞数及未能完成神经功能缺损评定者,不除外住院后合并感染致白细胞异常的病例 ......