张忠玲,李国忠,陈旭辉,尹燕红,宋 宇,赵秀丽

    脑静脉窦闭塞后会引起静脉压力升高,细胞间液和脑脊液之间的平衡失调,导致严重威胁患者生命的脑水肿,尤其早期表现为血 -脑脊液屏障 (blood-brain barrier,BBB)破坏引起的血管源性脑水肿,临床缺乏有效的治疗方法。近年来研究发现,广泛分布于星形胶质细胞轴突的水通道蛋白 -4(aquaporin 4,AQP-4)介导水分子的跨膜转运,在脑梗死及脑出血后 AQP-4表达显著增高,参与血管源性脑水肿的形成[1]。而关于脑静脉闭塞的研究少见报道。本研究旨在探讨大鼠上矢状窦闭塞后 AQP-4在 BBB破坏中的作用。

    1 材料与方法

    1.1 动物模型 选择健康雄性 Wistar大鼠 49只,体质量 250～300 g(哈尔滨医科大学附属第一医院动物实验中心提供)。采用随机数字表将大鼠随机分为对照组和实验组,实验组又根据不同闭塞时间 3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d分为 6组,每组 7只,正常饮食 (哈医大一院动物实验中心提供)平衡 1周。参照 Schaller等[2]报道的方法,大鼠腹腔内注射 10%水合氯醛 (350 mg/kg体质量)全麻醉后,固定于立体定向仪上,在无菌条件下行额顶部开颅,骨窗为 0.5 cm×0.5 cm,暴露上矢状窦,在显微镜下沿上矢状窦后段两侧切开硬膜约 0.3 cm,使上矢状窦后段游离,用丝线贯穿后在近窦汇 0.1 cm处结扎上矢状窦后段,术后缝合皮肤,放回笼内,自由喂养 ......