逄 利,臧秀贤,吴 扬

    肠易激综合征 (irritable bowel syndrome,IBS)是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常,持续或间歇发作,而又缺乏明显形态学和生化异常改变的症候群。流行病学调查显示:西方健康人群中 10%～20%的人曾罹患此病[1];国内流行病区域性调查显示,北京地区IBS的发病率约为 7%[2]。该病发病率高,影响范围广,但病理生理机制尚未完全阐明。以往提出的肠道运动异常、内脏感觉过敏、脑肠作用、免疫异常等难以全面解释 IBS的发病机制。近年来,随着人们对IBS的认识从单一生物模式向生物 -心理-社会模式转变,越来越多的研究显示神经 -免疫 -内分泌网络调控异常在 IBS的发病中起着非常重要的作用。

    1 IBS与神经系统异常

    1.1 IBS与肠道神经系统 (enteric nervous system,ENS) ENS含有许多神经递质或脑肠肽,对肠道功能起着调控作用。ENS由胃肠道、胆胰系统所含的神经节及其间的网络组成,把胃肠与中枢神经系统和自主神经系统联系起来。一方面通过神经元、神经纤维及神经递质与中枢神经相联系,把感觉信息传送到大脑,使肠道的活动受中枢的调控;另一方面又有相当的自主功能,对肠道的运动、分泌、血流及水、电解质的转运进行局部的调控。有人应用正电子发射扫描或功能磁共振成像 (f MRI)技术发现,IBS患者肠道痛觉感受与大脑皮质的区域活动有关,为 IBS脑肠相互作用提供了新的启示和依据[3-4]。国内有报道便秘型 IBS肠壁内一氧化氮 (NO)能神经成分增多,腹泻型IBS则减少[5];有研究发现感染后 IBS患者直肠神经纤维可能减少。这些研究提示肠道神经系统与 IBS的发病机制存在一定的关系。

    1.2 IBS与中枢神经系统 脑成像是研究 IBS患者大脑结构及功能区活化异常与疼痛、应激、心理因素关系的有效手段[6]。近年来多项研究表明,IBS患者的脑电活动和内脏疼痛的中枢通路与正常人不同,可能存在功能解剖结构的特异性。Bonaz等[7]用 fMRI影像学检查发现,直肠扩张后的 IBS患者与健康人比较,前者脑图像存在明显的非活化区域。另有研究发现,直肠扩张时,IBS患者右脑岛皮质、额前皮质和右侧丘脑的激活面积和磁共振信号强度变化较正常人显著增大,但前扣带回皮质区却未发现明显改变,原因有待进一步研究[8]。Ringel等[9]用 “O”做正电子发射断层显像 (PET)脑扫描,发现直肠扩张后 IBS患者脑系统的图谱与健康人不同,在丘脑部位激活而扣带前回处减弱 ......