陈积贤，张 洁，任振华，薛迪新，吴伟力，张仁虎，余 铭，林道浙，林 肖，黄建武，梁美珍，贺先伟，徐 平

    p27蛋白是Polyak等于1994年在转化生长因子-β(TGF-β)处理的生长抑制细胞及接触生长抑制的细胞株中发现的一种相对分子质量为27 kd的耐热细胞周期抑制蛋白，是p27基因的产物，属kip类，与p21、p57功能相似。新近发现它属于细胞周期素 (cyclin)-周期素依赖性蛋白激酶 (CDK)抑制蛋白，能与cyclin-CDK复合物结合，控制细胞由G1期进入S期的“位点”，从而抑制细胞增殖[1]。国外学者认为p27基因在肿瘤的发生发展中扮演着重要的角色，认为其抑癌作用可能是其产物p27蛋白在转录后水平以化学剂量方式与cyclin-CDK复合物，尤其是cyclin-CDK2复合物结合，阻止细胞增殖通过限制点—— “位点”的最关键因素，从而使细胞周期停止在G1期。但是在研究中很少发现有p27基因的缺失及突变。如果p27蛋白水平低下或缺失，可以导致细胞过度增殖，引起肿瘤发生。而表观遗传修饰方式之一的甲基化事件与基因的表达有密切联系。所以本实验利用MSP甲基化检测血液标本中p27的启动子甲基化水平改变，并探讨其与结直肠癌发生、发展、临床分期、分化程度和淋巴结转移临床病理的关系。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择我院肿瘤外科2007年2月—2009年12月手术治疗的结直肠癌患者106例为研究对象。其中男63例，女43例;年龄<60岁48例，≥60岁58例;Dukes分期:A+B期55例，C+D期51例;肿瘤部位:右半结肠16例，左半结肠32例，直肠58例;肿瘤大小:<5 cm 67例，≥5 cm 39例;浸润深度:未达浆膜层29例，达浆膜层77例;有淋巴结转移41例，无淋巴结转移65例;分化程度:低分化25例 ......