张 峰，刘建峰，李 鹏，井山泉，张 超

    动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (aneurysm subarachnoid hemorrhage，aSAH)后 4～12 d内磁共振血管成像 (magnetic resonance anagiography，MRA)或数字减影血管造影 (digital subtraction angiography，DSA)发现脑血管痉挛的发生率很高 (为30% ～70%)[1]，其中有 20% ～30%出现症状，又称症状性脑血管痉挛 (symptomatic cerebral vasospasm，SCVS)。aSAH诱发的SCVS是aSAH致死和致残的主要原因，SCVS是aSAH后的一种综合征，是多因素造成的，其中脑血管痉挛致管径狭窄和血黏稠度增高是两个重要因素，而脑血管只有狭窄到其原管径的1/3以上才足以减少脑血流量。目前认为SCVS与脑血管痉挛的严重程度和范围相关[2]，重度的及弥漫性的脑血管痉挛可导致局部脑血流量 (regional cerebral blood fluid，rCBF)下降[3]，出现神经功能障碍。脑血管痉挛是aSAH的主要并发症之一，痉挛血管供应区rCBF可随痉挛程度加重而下降。当rCBF下降至20 ml·100 g-1·min-1以下时，可出现SCVS;达12 ml·100 g-1·min-1以下时，即发生不可逆的脑损伤。故明确严重血管痉挛的相关因素，对防治SCVS、降低aSAH患者的残疾死亡率有重要意义。

    1 改良Fisher分级与SCVS发生的关系

    颅脑CT片上蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage，SAH)的量和部位与血管痉挛的发生有很好的相关性。大量研究已经表明:脑池、脑裂内充满较厚的积血与血管痉挛的发生关系密切，双侧脑室出血同样也是血管痉挛的诱因[4-5]。Claassen等[6]提出的改良 Fisher分级结合了患者的影像学资料、实验室数据、脑室血肿、脑内血肿等多项指标，证实了弥散分布于各个脑沟裂的厚血块与SCVS明显相关 (P=0.008);Claassen等研究了276例aSAH后72 h内行CT检查的患者，记录其人口统计学指标、临床试验变量及神经影像学资料，有20%的患者发生SCVS，多元逻辑回归分析表明:整个蛛网膜下腔充满血液最易诱发SCVS，脑室内出血 (IVH)中的双侧脑室出血最易发生SCVS。IVH和脑出血 (ICH)均为SCVS的独立相关因素，且有相加效应。Rabb等[7]回顾性研究1980—1990年大量的SAH患者发生血管痉挛的11项相关因素 ......