黄 颖，张凤民

    系统性红斑狼疮患者动脉粥样硬化发病机制的研究进展

    黄 颖，张凤民

    系统性红斑狼疮 (SLE)是一种主要发生于年轻女性的自身免疫性疾病。近年来，随着临床治疗水平的提高，患者预后明显改善，远期死亡 (诊断5年后)原因越发得到关注。作为SLE远期主要并发症的动脉粥样硬化，近年来成为研究热点。本文对SLE中动脉粥样硬化发病机制的研究进展进行综述。

    红斑狼疮，系统性;动脉粥样硬化;炎性递质;免疫反应

    系统性红斑狼疮 (SLE)是一种主要发生于年轻女性的自身免疫性疾病，其特点是患者血清中存在着大量不同的自身抗体，自身抗体与抗原结合形成免疫复合物沉积在组织及器官而引起炎症反应造成的组织损伤。SLE作为全球性的治疗难题，给患者及家庭带来了沉重的经济负担和心理压力。20世纪90年代之前，SLE的死因主要是感染和疾病本身所致的脏器功能衰竭。随着临床治疗水平的提高，患者的预后明显改善，远期死亡 (诊断5年后)的原因也越发得到关注。而作为SLE远期并发症之一的动脉粥样硬化近年来成为医学界关注的焦点。本文就SLE患者动脉粥样硬化的发病机制研究进展进行综述。

    1 SLE与动脉粥样硬化

    Manzi等[1]研究显示，35 ～44 岁年龄组SLE女患者患心肌梗死的风险较同年龄对照组增加50倍。SLE也会增加女性亚临床动脉粥样硬化的发生率。在一项使用颈动脉超声的研究中发现，37.1%的SLE患者中患有颈动脉粥样硬化，而对正常照组仅为 15.2%[2]。在 SLE中，尽管传统危险因素 (高血压、高胆固醇血症、糖尿病、高龄、绝经后的状况)对于动脉粥样硬化风险增加有一定影响，但它们并不能充分解释心血管疾病发生率增高的原因。对加拿大人群的研究显示，在控制了传统危险因素之后，归咎于SLE而发生心肌梗死 (MI)的相对风险为10.1，而中风为 7.9[3]。

    在SLE中，炎症反应和免疫机制已成为动脉粥样硬化发病的重要因素。许多年以来，人们单纯地认为动脉粥样硬化的发生只是脂质在血管壁的累积。然而，现在人们意识到，炎症反应不仅在动脉粥样硬化病变中，而且在急性心肌缺血斑块的急性破裂中也起了重要作用[4]。对于SLE本身的致病机制，在白细胞、细胞因子、化学因子、黏附分子、补体以及抗体等炎性递质中，它们的相互作用促进了内皮的损坏、斑块的形成及血管平滑肌的肥大，最终导致动脉管腔的狭窄，形成动脉粥样硬化[5]。

    2 传统因素及药物治疗的影响

    2.1 传统因素的影响 在Baltimore队列研究中发现 ......