陈辉，毕长柏，薛春琴，景晓平，陈建萍

    亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的干预研究

    陈辉，毕长柏，薛春琴，景晓平，陈建萍

    目的探讨亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响。方法选取成年雄性健康清洁级Wistar大鼠42只，随机分为假手术组、对照组及亚低温组。亚低温组和对照组采用大鼠4条血管阻断全脑缺血模型(Pulsinelli-4VO法)制备大鼠全脑缺血再灌注模型，假手术组仅切开颈部皮肤和肌层暴露双侧椎动脉和颈动脉，不行椎动脉凝闭和颈总动脉夹闭。假手术组和对照组置于室温下，亚低温组给予亚低温处理。采用流式细胞仪对海马神经元Bcl-2、Bax表达进行测定。结果假手术组、对照组及亚低温组神经元凋亡百分率及增殖指数比较，差异均有统计学意义(F=142.869，P<0.01;F=153.993，P<0.01)。假手术组Bcl-2、Bax表达(均道值)微弱，在此忽略;对照组Bcl-2、Bax表达(均道值)与亚低温组比较，差异均有统计学意义(t值分别为63.747、28.803，P<0.01);两组Bcl/Bax比值比较，差异亦有统计学意义(t=9.601，P<0.01)。结论全身亚低温可有效干预大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡，其机制与Bcl-2、Bax的表达有关，受到二者比值的调控。

    再灌注损伤;亚低温;细胞凋亡;Bal-2;Bax

    随着急救技术的提高，一些心肺复苏、颅脑创伤、卒中、休克、窒息等危重患者存活率逐渐提高，这些疾病所造成的脑缺血损伤以及缺血再灌注损伤已成为研究热点。从形态学、生化等多角度证实神经元凋亡存在于脑缺血再灌注损伤中[1]。探讨如何有效抑制凋亡是减轻脑缺血再灌注损伤的一个重要环节。亚低温作为保护缺血性脑组织损伤的方法之一成为研究热点。本研究通过观察亚低温作用对脑缺血后及脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响，旨在为临床应用提供可靠的实验依据。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物与分组成年健康清洁级Wistar大鼠42只，雄性，体质量250～280 g，由河北医科大学实验动物中心提供(合格证编号604186)。采用随机区组设计方案分为3组，即假手术组(14只)、对照组(14只)和亚低温组(14只)。

    1.2 方法

    1.2.1 模型的制备亚低温组和对照组采用大鼠4条血管阻断全脑缺血模型(Pulsinelli-4VO法)制备大鼠全脑缺血再灌注模型。假手术组仅切开颈部皮肤和肌层暴露双侧椎动脉和颈动脉，不行椎动脉凝闭和颈总动脉夹闭 ......