黎娜，范书英，王勇

    脑卒中与高血压的研究进展

    黎娜，范书英，王勇

    高血压与脑血管病关系密切，本文结合循证医学证据及相关指南阐述了出血性脑卒中、脑梗死的血压管理、脑卒中二级预防过程中的血压管理及颈动脉粥样硬化患者的血压管理。临床工作中要根据患者的具体情况，综合管理血压。

    高血压;脑血管障碍;血压管理

    目前脑卒中的致残率、致死率逐年增高，而高血压是脑卒中的重要危险因素，也是脑卒中急性期的常见并发症，二者关系密切，本文就血压与脑卒中特别是高血压与脑卒中的关系作一综述，以资临床参考。

    1 颅内血压的血流动力学

    脑血流可自身调节，与之相关的因素有脑灌注压、脑血管阻力、神经因素等。脑血流量与脑灌注压呈正比，与脑血管阻力呈反比。当平均动脉压波动于60～160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时，脑血管平滑肌可随着血压的变化相应的收缩或舒张，维持脑血流量的稳定。平均动脉压≤60 mm Hg时，脑小动脉舒张达最大限度，脑血管阻力不再继续降低，导致脑血流量减少;平均动脉压>160 mm Hg时，脑小动脉收缩达最大限度，脑灌注压随平均动脉压的升高而升高，导致脑水肿和血-脑脊液屏障功能破坏，最终发生高血压脑病、出血性脑卒中。

    长期高血压患者的脑灌注压长期处于高水平，在脑血流自动调节曲线上保持正常的脑血流量所需的平均动脉压上限和下限的拐点比正常人群要高。当血压较低时，这些患者更容易出现脑缺血改变。

    2 出血性脑卒中与高血压

    出血性脑卒中的病理生理机制有如下3种:(1)脑内小动脉痉挛、缺血、缺氧、代谢障碍造成细小动脉通透性增加，引起漏出性出血或细小动脉管壁破裂出血。(2)小动脉瘤或微动脉瘤破裂出血。(3)大脑中动脉与其所发出的深穿支呈直角，易受较高压力血流的冲击，在病变的基础上破裂出血。

    出血性脑卒中后应该积极降压吗?INTERACT试验说明了急性颅内出血后早期积极降压对血肿及血肿周围水肿范围大小的影响。该试验入选了404例颅内出血伴高血压的患者，随机分为积极降压组(目标收缩压140 mm Hg)和依据指南标准血压管理组(目标收缩压180 mm Hg)。结果是72 h内降压减少出血性脑卒中血肿范围的进一步扩大，对血肿周围的水肿范围无明显影响[1] ......