唐 灵，涂晶晶，陈春莲，彭 昱

    大血管病变是2型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus，T2DM)的主要慢性并发症，也是T2DM患者死亡的主要原因之一，其主要病理改变是动脉粥样硬化 (atherosclerosis，AS)。人们已逐渐认识到，AS不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病，而是一种慢性炎症性疾病，其炎症反应在T2DM内皮损伤和血管中膜病变的发生、发展中起着关键作用[1-2]，许多炎性因子参与了其发生、发展过程。其中基质金属蛋白酶类(MMPs)作为全身炎症反应时外周血相关炎症标志物，是降解血管壁主要成分细胞外基质 (extracellular matrix，ECM)的重要酶类。基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2，MMP-2)是MMPs的主要成员之一，通过降解血管基底膜的Ⅳ型胶原在AS的发生、发展中起关键作用。金属蛋白酶2组织抑制剂 (tissue inhibitor of metalloproteinase-2，TIMP-2)是MMP-2的特异抑制物，能调节MMP-2活性。AS对于整个个体来说是一个低程度的炎症反应，而超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)作为反映AS斑块炎症反应的标志，在预测斑块的稳定性上有着较高的敏感性和精确性。本研究通过检测 T2DM患者血清 MMP-2、TIMP-2、hs-CRP水平，探讨三者在T2DM大血管病变中的变化及临床意义。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2010年9月—2011年4月在我科住院的T2DM患者60例，均符合1999年世界卫生组织提出的糖尿病诊断和分型标准;其中男33例，女27例;年龄 (60.7±11.2)岁;病程 (7.5±3.5)年。欧洲高血压指南中将颈动脉内膜中层厚度 (carotid intima-media thickness，CIMT)>0.9 mm作为AS病变的标志[3]。根据彩色多普勒超声诊断仪测量CIMT，将患者分为无CIMT增厚组 (CIMT≤0.9 mm)和CIMT增厚组 (CIMT>0.9 mm)，各30例。另选取同期在本院体检中心体检的健康者30例作为对照组。

    1.2 方法 受检者均禁食10 h以上，清晨空腹抽取肘静脉血8 ml，室温静置30 min，3 000 r/min(离心半径13.5 cm)，离心10 min后分离血清，取3 ml分装，保存于-80℃冰箱中待检。采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定血清 MMP-2、TIMP-2水平 ......