何益平，郭航远

    狭义上的心房性心肌病一般是指心动过速型心房性心肌病，其特点为:存在慢性反复发作性快速房性心律失常，与心房扩大和心功能不全并存，当房性心动过速或心房纤颤得到控制后，心房重构可以逆转，心功能可以恢复。广义上的心房性心肌病是指各种原因引起的心房扩大，其常见原因包括高血压、风湿性心脏病、心房心肌梗死等，随着这些引起心房扩张病因的控制，心房重构可能得到逆转[1]。临床研究发现，心房纤颤后左右心房均扩大，并失去收缩功能。心房纤颤时间越长，心房扩大越明显。心房纤颤恢复为窦性心律或心室率得到满意控制后，心房的扩大程度可以减轻，甚至消失[2]。因此早期识别心房性心肌病并积极干预，预防不可逆心房重构非常必要，本文即对引起心房性心肌病的常见机制及治疗原则进行综述。

    1 高血压与心房重构

    1.1 高血压患者左心房重构机制 左心房增大可见于高血压 (见图1)，甚至无左心室肥厚时已存在左心房增大，舒张功能改变发生在高血压早期，左心房重构型改变发生于舒张功能下降之后，收缩功能下降仅出现在左心室肥厚之后。马鑫等[3]将高血压患者按照左房室构型分为5类，发现单纯左心房增大者占5.88%，所有左心房增大者占高血压患者的29.12%。目前关于高血压左心房结构的研究认为心房重构包括心房增大和心房间质纤维增生。由于持续性后负荷增加，高血压患者心房内压力持续增高的状态可使心房肌局部血管紧张素转换酶的表达水平增高，并有血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体mRNA上调，增强了血管紧张素Ⅱ在心房水平的作用，从而使心房间质纤维增生。另一方面，与心室肌纤维相比，心房肌较薄，肌纤维束呈网络状，肌纤维细而短，其对压力的变化更敏感，因而左心房扩大可能发生在左心室肥厚之前。徐敏等[4]研究发现，左心房重构发生在左心室肥厚之前，随着高血压病情进展，左心房功能逐渐失代偿。左心房做功增加和结构改变均可反映左心室舒张功能的异常。

    1.2 治疗原则 此类患者与一般高血压患者一样，需要控制高血压的危险因素，并强化降压控制基础疾病。强化降压治疗后，高血压患者扩大的左心房有缩小的可能，Wachtell等[5]和 Cuspidi等[6]研究显示，在抗高血压的同时可以预防心房纤颤的发生，可能是因为抗高血压治疗在控制血压的同时减小了左心房大小的结果。

    1.2.1 就心房重构的发生机制寻找逆转心肌纤维化的有效药物:如血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等 ......