顾仁骏

    急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者也可有其他脏器的缺氧性改变[1]。

    1 理化性质

    一氧化碳是一种无色、无臭的气体，气体比重为0.967，当空气中一氧化碳浓度达到12.5%时就会有爆炸的危险。

    2 毒代动力学

    一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。空气中含有的一氧化碳含量超过10%时，人体吸入后，60%的血红蛋白将于1 min内转变为碳氧血红蛋白[2]。吸入后的一氧化碳绝大部分以原形由肺排出。进入血中的一氧化碳除与血红蛋白结合外，还有10%～15%与含铁的蛋白，如肌球蛋白等结合，而被氧化为二氧化碳的不足1%。一氧化碳还可通过胎盘弥散进入胎儿体内。

    停止接触一氧化碳后，在正常大气压下(氧分压为0.21绝对大气压)，一氧化碳的半排出期为128～409 min，平均为320 min。如吸入高浓度的一氧化碳，要7～10 d方能完全排尽。但提高吸入气体的氧分压，可缩短一氧化碳的半排出期。吸入1个大气压的纯氧时平均半排出期为80.3 min；吸入3个大气压的纯氧时缩短为23.5 min。体内一氧化碳半排出期与碳氧血红蛋白饱和度、接触一氧化碳的时间和吸入的浓度无关。

    3 临床表现

    3.1 急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒的发病与接触一氧化碳的浓度及时间有关。按中毒程度可分为三级：(1)轻度中毒：患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液中碳氧血红蛋白浓度50%。

    3.2 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病指急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复，经过2～60 d正常表现或基本正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。主要表现为下列情况：(1)精神及意识障碍：呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；(2)锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；(3)锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁；(4)大脑皮质局灶性功能障碍：如皮质性失明、顶叶综合征(失认、失用、失写或失算)或出现继发性癫痫 ......