张 萍，王传升，韩永凯，赵国有，顾家鹏，魏蕤荭，顾仁骏

    急性一氧化碳中毒指在生活中或工作中短时间内吸入一定量一氧化碳而出现的以脑组织损害为主的全身各组织细胞缺血缺氧性疾病。部分急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复，在数日至数周表现正常或基本正常的间歇期(假愈期)后，再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1]，即为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)。通常在出现DEACMP临床症状30 d后病情发展为最重，40～60 d后病情开始逐渐好转。近年来已有不少学者对细胞因子是否参与DEACMP的发病进行了研究，尤其对多种白介素(IL)参与DEACMP的发生进行了实验与描述，但仍不能对其发生、发展的机制提出满意的解释。由于DEACMP不是在急性一氧中毒后立即发病，而是间隔一段正常间歇期后突然发病，且其发病并不完全与急性一氧化碳中毒程度相关；即使一个家庭中夫妇同时发生急性一氧化碳中毒，同时发生DEACMP的情况也很少见，因此很难早期、准确地判断急性一氧化碳中毒患者将来是否发生DEACMP，从而给有效的预防和治疗带来一定的困难，对于DEACMP患者的预后也很难预料。因此对DEACMP的发病机制进行研究显得尤为重要。即使本课题组已经开始了有关基因的检测，但仍然不能轻视免疫机制，以往关于IL的研究有了坚实的基础，因此继续在免疫机制方面进行探索是必要的。IL-18是一种重要的前炎性细胞因子，在众多疾病中发挥重要作用[2]，也是近年来研究的热点。本研究旨在了解和探讨IL-18是否参与DEACMP的发病过程以及是否影响其病程进展，现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 入选标准 (1)纳入标准：①DEACMP患者均有明确的急性一氧化碳中毒昏迷史，并符合急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)，DEACMP的诊断符合叶任高[3]提出的诊断标准：A精神意识障碍：呈现痴呆、木僵、谵妄状态或去大脑皮质状态，B锥体外系障碍，C锥体系神经损害、脑皮质局灶性功能障碍，D周围神经炎等症状；②DEACMP患者住院时间均超过30 d ......